Hiperpotasemia

sfaturi pentrunespecialisti

• La pacientii fara predispozitie lahiperpotasemie, recontrolati potasiul seric, pentru a exclude falsahiperkaliemie, daca modificarile ECG nu sugereaza necesitatea unui tratament deurgenta

•Nu treceti cu vederea cauzele mai ascunse dehiperpotasemiei, cum ar fi plantele, înlocuitorii de sare si medicamentele cenu necesita prescriptie medicala (ca AINS)

•Inhibitorii ECA si BRA trebuie initiati îndoze mici, iar potasiul controlat dupa o saptamâna de la momentul începeriitratamentului sau de la cel al cresterii dozei

•In cazul tuturor pacientilor cuhiperkaliemie trebuie efectuata o electrocardiograma cu 12 electrozi

•Modificarile ECG si aritmiile cardiaceasociate cu hiperpotasemia sunt adevarate urgente medicale

 

Intrebari pentrucercetarile în curs de desfasurare si pentru cele viitoare

• Cât de importanti sunt diferitii factori derisc pentru hiperkaliemie si cum trebuie sa-i defineasca medicul cliniciancantitativ la pacient?

• Tinând cont de intensificarea utilizariitratamentelor cardioprotectoare sau renoprotectoare ce promoveaza retentia depotasiu, care este modul cel mai bun de monitorizare a nivelurilor de potasiu?

• Bolnavii cu hiperpotasemie cronica potajunge la echilibru pentru potasiu - si daca da, cum se poate obtine unasemenea echilibru?

• Întelegerea detaliata a cailor responsabilepentru mentinerea concentratiei de potasiu în lichidul extracelular, in vedereaelaborarii unor noi strategii terapeutice pentru tratarea hiperkaliemiei cupotential letal.

 

Surse Si criterii deselectie

Am cautat pe PubMed pentru articole cutitluri care sa includa termenii "hiperkaliemia" sau "homeostazia potasiului" sine-am limitat doar la articolele publicate în engleza în ultimii 15 ani. Am cautatsi în cartile actuale.

 

 

resurse educationalesuplimentare

Resurse pentru clinicieni

• Rose BD. Clinical manifestations andtreatment of hyperkalemia. UpToDate (online). Version 15.1. 2007(www.uptodateonline.com)

• Mahoney BA, Smith WAD, Lo D, Tsoi K,Tonelli M, Clase C. Emergency interventions for hyperkalaemia. CochraneDatabase Syst Rev 2005;(2):CD003235(www.cochrane.org/reviews/en/ab003235.html)

• Guidelines and Audit Implementation Network(www.gain-ni.org/Guidelines/hyperkalaemia_guidelines.pdf) - Ghiduri pentrutratamentul hiperkalemiei la adulti

• American Heart Association(http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.105.166563v1.pdf) -Ghidurile in vigoare pentru tratamentul hiperkalemiei (2005)

• US Department of Agriculture(www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/html/appendixB.htm#appB1) -Lista ce prezinta cantitatea de potasiu si aportul caloric din diferitealimente

Resurse pentru pacienti

• National Kidney Foundation (www.kidney.org/atoz/content/potassium.cfm)- Informatii cu privire la cantitatea de potasiu din alimente

 

Fig. 1 ½ Reprezentarea schematica a reglarii transportuluitranscelular de potasiu. Concentratia celulara de potasiu este controlata de unmecanism activ de transport, reglat de Na-K-ATPaza si de un mecanism activ detransfer, mentinut de gradientul electrochimic ce favorizeaza iesireapotasiului din celula. Rata de transfer este dependenta de permeabilitateacanalelor de potasiu din membrana celulara. Insulina si agonistii adrenergici b-2 (actionând via AMP ciclic) promoveaza preluarea potasiului în celula prinstimularea pompei Na-K-ATPaza. Deficitul de insulina si b-blocantele cresc transferul potasiului în afara celulei,ducând la hiperkaliemie. Acidoza, hiperosmolaritatea sau liza celulara determinasi ele parasirea celulei de catre potasiu si pot produce hiperkaliemie.ECF=lichid extraceluar; ICF=lichid intracelular

 

Insulina si b-agonistii transferapotasiul în celule   

Nucleu  

Acidoza, hiperosmolaritatea, liza celulara transferapotasiul în afara celulelor

 

Fig. 2 ½ Reprezentarea schematica a actiuniimineralocorticoide la nivelul celulelor tinta din ductul colector al corticaleirenale. La intrarea în celula, aldosteronul se leaga de receptoriimineralocorticoizi (RM). Complexul

ligand-receptor este translocat în nucleu si se leaga deelementele de raspuns hormonal, crescând transcriptia genelor specifice, care,la rândul lor, genereaza semnale de intensificare a activitatii canalelor desodiu apicale (ENaC) si a Na-K-ATPazei bazo-laterale, inducand, astfel, crestereaconcentratiei intracelulare de potasiu si a gradientului de difuzare pentrupotasiu, care difuzeaza în lumen. Augmentarea recaptarii sodiului duce la încarcaturamai slaba a lumenului, facilitand difuzia kaliului în lumen. Tulburarile actiuniialdosteronului sunt cauze frecvente de hiperkaliemie. Excretia renala depotasiu este influentata, de asemenea, de fluxul urinar si de eliberarea desodiu la nivelul nefronului distal

 

ATP-aza  

Sânge      Aldosteron     Lumen

ENaC   

Nucleu, transcriptie genica

 

Caseta 1 ½ Cauzele falsei hiperkaliemii

Eroarea de laborator

Analiza tardiva

Sânge colectat dintr-o vena în care s-aperfuzat potasiu

Strângerea excesiva a garoului sau a pumnului

Hemoliza viaace mici sau punctie venoasa traumatizanta

Pastrarea timp prelungit a sângelui

Leucocitoza sau trombocitoza severe

Tulburari genetice rare (pseudohiperkaliemiafamiliala)

 

Caseta 2 ½Alimente cu continut crescutde potasiu

Înlocuitori de sare

Smochine

Melasa

Alge marine

Ciocolata

Cereale tip Bran, germeni de grâu

Legume (cum ar fi spanacul, tomatele,ciupercile, morcovii, cartofii, broccoli, fasolea alba, conopida)

Fructe uscate, alune si seminte

Unele fructe (banane, kiwi, portocale, mango,pepene galben)

 

Adaptat dupa website-ul National KidneyFoundation (www.kidney.org/news/newsroom/fs_new/potassiumCKD.cfm)

 

Caseta 3 ½ Cauzele de hiperkaliemie

Redistribuirea potasiului (din lichidulintracelular în cel extracelular)

Exercitiul fizic

Necroza sau liza tisulara (rabdomioliza,sindromul de liza tisulara, arsurile severe)

Deficitul de insulina

Acidoza metabolica (mai ales cu acizi minerali)

Hiperosmolaritatea (hiperglicemia, perfuziacu manitol)

Medicamentele (de exemplu, succinilcolina, b-blocantele, toxicitatea digitalica)

Paralizia periodica hiperkaliemica

Excretia scazuta de potasiu

Insuficienta renala (rata de filtrareglomerulara <20 ml/min)

Activitatea mineralocorticoida scazuta

Hipoaldosteronismul hiporeninemic (insuficientarenala cronica, nefropatia diabetica, AINS)

Insuficienta adrenaliana (boala Addison,defectele enzimatice congenitale)

Medicamentele care blocheaza aldosteronul(vezi caseta 4)

Organele tinta rezistente la aldosteron(anemia sickle cell, lupusul eritematos sistemic, amiloidoza si nefropatiaobstructiva)

Scaderea fluxului urinar sau a eliberarii desodiu la nivelul nefronului distal

Contractia severa volemica

Bolile genetice rare - de pilda, sindromulGordon

 

  

Caseta 4½ Hiperkaliemia indusa medicamentos

Medicamente ce altereaza miscarea potasiuluitransmembranar

b-blocante

Digoxina

Solutii hiperosmolare (manitol, glucoza)

Suxametonium

Amino-acizi cationici intravenos

Agenti care contin kaliu

Suplimente cu potasiu

Înlocuitori de sare

Medicamente din plante (alfalfa, papadia,coada calului, aliorul si urzica)

Concentrate de hematii (hemoliza elibereazapotasiu)

Medicamente ce reduc secretia de aldosteron

Inhibitorii de ECA

Blocante ale receptorilor angiotensinei II

AINS

Heparine

Antifungice (ketoconazol, fluconazol,itraconazol)

Ciclosporina

Tacrolimus

Medicamente ce blocheaza legareaaldosteronului de receptorul mineralocorticoid

Spironolactona

Eplerenona

Drospirenona

Medicamente ce inhiba activitatea canalelorepiteliale de sodiu

Diuretice ce economisesc potasiul (amilorid,triamteren)

Trimetoprim

Pentamidina

 

 

Fig. 3  ½Modificari ale ECG la pacientii cuhiperkaliemie14

Unda T înalta      Absenta undei P     Largirea QRScu unda T înalta

 

Fig. 4 ½ Algoritm de diagnostic pentru hiperpotasemie.IV=intravenos

 

Nivel de potasiu crescut

Cresterea este reala? (vezi caseta 1 pentrucauzele falsei hiperpotasemii)

Este potasiul >6,5 mmol/l ori sunt prezente modificaripe ECG?

Nu este necesar tratamentul

Tratament de urgenta

Tratament fara urgenta†

Administrare de gluconat de calciu IV

 

Restrictii alimentare

Oprirea oricarui diuretic ce economisestepotasiul

Rasini care leaga potasiul

Utilizare de diuretice în functie de cauzasubiacenta

 

Administrare de insulina IV, cu glucoza si/sausalbutamol nebulizat

 

Administrare de furosemid si/sau calciumresonium

De avut în vedere dializa

 

Administrare de furosemid si/sau calciumresonium

De avut în vedere dializa

 

Masuri pe termen lung pentru prevenirearecidivelor

 

*Managementul hiperkaliemiei severe trebuierealizat în spital, cu monitorizare cardiaca continua

†Pacientii cu hiperkaliemie moderata (potasiuseric 6,0-6,5 mmol/l) ar trebui, probabil, sa fie internati în spital pentrusupravegherea scaderii nivelului de potasiu

 

idei principale

Hiperkaliemia este produsa, de obicei, de o combinatie defactori, dar de cele mai multe ori sunt implicate insuficienta renala simedicamentele

Intensificarea utilizarii agentilor terapeutici ceinteractioneaza cu sistemul renina-angiotensina-aldosteron a dus la crestereaprevalentei hiperpotasemiei

Hiperkaliemia poate produce aritmii cardiace cu potentialletal si trebuie tratata de urgenta

Modificarile ECG se coreleaza doar intr-o mica masura cu gradulde tulburare a potasiului

 

Hiperkaliemiaeste definita drept concentratia serica a potasiului mai mare de 5,5 mmol/l. Nuse stie ce prevalenta are în populatia generala, dar se presupune ca apare la1-10% dintre pacientii internati în spital.1 Rata morbiditatii si a mortalitatii,ambele asociate cu hiperpotasemia, au crescut mult, odata cu administrareamedicamentelor ce actioneaza asupra sistemului renina-angiotensina si dupapublicarea, în urma cu 10 ani, a unui trial randomizat care a aratat ca adaugareaunui antagonist al receptorului aldosteronului la tratamentul uzual pentruinsuficienta cardiaca congestiva a ameliorat evolutia.2‑5

Potasiuleste cationul cel mai bine reprezentat în organismul uman  si are roluri cheie în excitatia necesaraconducerii impulsului nervos si a contractiei musculare. Nouazeci si opt la sutadin kaliul existent in organism se afla în lichidul intracelular (concentratiede circa 140 mmol/l) si numai 2% este în lichidul extracelular (3,8-5,0mmol/l). Pentru mentinerea echilibrului normal al potasiului sunt necesareinteractiuni complexe ale mecanismelor de reglare, ce implica transferul luiîntre spatiul extra­celular si cel intracelular (fig. 1). Pe termen lung,homeostazia kaliului este guvernata, în principal, de reglarea excretiei lui renale,mai ales prin actiunea aldosteronului (fig. 2). Mecanismele respective asiguramentinerea nivelului seric de potasiu între limite destul de strânse, desiaportul total zilnic poate varia între 40 mmol si 200 mmol. Tulburarilemecanismelor de reglare a kaliului si modificarea concentratiei sale serice potaltera excitabilitatea membranara. Prin urmare, tulburarile potasiuluiplasmatic pot avea efecte profunde asupra functiilor nervoase, musculare sicardiace.

  

Care suntcauzele frecvente ale hiperkaliemiei?

În patogeniahiperpotasemiei sunt implicati, de cele mai multe ori, factori multipli, ce produc,de regula,  fie scaderea excretiei depotasiu, fie cresterea eliminarii lui din celule.6 Hiperkaliemiapoate fi falsa, ceea ce impune, mai intai, excluderea unei asemenea posibilitati,cu exceptia cazurilor severe ce necesita tratament imediat.

 

Falsa hiperpotasemie

Falsahiperkaliemie (denumita si pseudohiperpotasemie) apare când valorile delaborator ale kaliului nu reflecta concentratia reala in vivo - de obicei, pentru ca trombocitele, leucocitele saueritrocitele au eliberat potasiul intracelular in vitro. Ea poate fi exclusa prin trimiterea unei noi probe pentruanaliza sau prin masurarea simultana a kaliului în plasma si ser; concentratiaserica a potasiului este, de obicei, cu 0,2-0,4 mmol/l mai mare decât cea dinplasma, datorita eliberarii în cursul coagularii normale. În caseta 1 suntenumerate cauzele frecvente de pseudohiperka­liemie.

 

Hiperkaliemia datorata aportului crescut depotasiu

Aportulalimentar excesiv de kaliu este o cauza rara de hiperpotasemie, daca nu existadrept co-factor concomitent si excretia scazuta. Aportul crescut de kaliutrebuie evitat la pacientii cu functie renala compromisa. Caseta 2 prezintaalimentele bogate în acest element. Hiperpotasemia poate aparea si în caz detransfuzie de sânge (datorita eliberarii de potasiu prin hemoliza), când seadministreaza intravenos potasiu prea rapid în tratamentul hipokaliemiei, oricând nutritia parenterala totala contine concentratii mari de potasiu.

 

 

Hiperkaliemia produsa de transferulpotasiului în afara celulelor

Mai multi factoriendogeni si exogeni pot influenta transferul de kaliu între lichidulextracelular si cel intracelular, astfel încât sa apara cresterea concentratieiîn ser. Doar rareori, insa, un atare mecanism este singura cauza a hiperpotasemieisevere, cu exceptia leziunilor tisulare sau a necrozei, situatie în care apareeliberarea excesiva de potasiu intracelular - de exemplu, în rabdomioliza, înliza tumorala si în arsurile grave. Caseta 3 arata cauzele hiperpotasemieidatorate redistribuirii kaliului.

 

Hiperkaliemia produsa de excretia redusa depotasiu

Rinichiiconstituie calea principala pentru eliminarea kaliului, iar insuficienta renalaeste cauza majora de hiperpotasemie, fiind responsabila de pâna la 75% dintrecazurile de hiperkaliemie severa.1 La pacientii cu boala renalacronica, capac­itatea de a excreta potasiul este mentinuta în limiteacceptabile pâna în stadiul de insuficienta renala avansata (rata de filtrareglomerulara <15-20 ml/min); pâna în acest stadiu, hiperpotasemia nu este, deregula, sesizata, cu conditia ca aportul de kaliu sa nu fie ridicat saupacientul sa nu ia medicamente ce favorizeaza hiperpotasememia.

Lezarea aparatului juxtaglomerular, având drept consecinta un deficit înproducerea de renina, poate genra hipoaldosteronism hiporeninemic, care poate ducesi la hiperkaliemie, în absenta insuficientei renale severe.Hipoaldosteronismul hiporeninemic este cunoscut si ca acidoza tubulara renalatip 4 deoarece, adesea, nu întotdeauna, este asociat cu acidoza metabolica usoarapâna la moderata, cu un gap anionic normal. Neuropatia diabetica este cauzasubiacenta cea mai frecventa. Hipoaldosteronismul poate fi produs si de tulburariprimare ale glandei adrenale (cum ar fi boala Addison ori defectele enzimaticesteroidogene congenitale, dintre care cel mai frecvent este deficitul de 21-hidroxilaza)sau de activitate redusa mineralocorticoida, datorata rezistentei la actiuneaaldosteronului în rinichi. Cea din urma tulburare este observata, deseori, înanemia sickle cell, in lupusul eritematos sistemic, in amiloidoza si innefropatia obstructiva, ori în utilizarea diureticelor ce economisesc potasiul.În situatii rare, cauza este mutatia genei care codifica receptorulmineralocorticoid, ori tesuturile tinta principale, inclusiv canalul epitelialde sodiu ENaC.

În general, o anomalie la nivel mineralocorticoid nu produce prin ea însasihiperkaliemie, daca la nivelul nefronului distal este eliberata o cantitatesuficienta de sodiu. Prin urmare, daca au un cuantum adecvat de natriu, pacientiicu boala Addison nu prezinta, de obicei, hiperpotasemie; ea apare numai cândaportul de sodiu este restrictionat sau daca prezinta, din alte motive, depletievolemica. Asadar, tulburarile fluxului urinar sau ale eliberarii de natriu lanivelul nefronului distal sunt importante si în patogenia hiperkaliemiei.Aceste defecte pot fi intrinseci sau (mai frecvent) induse medicamentos (caseta3, caseta 4).

  

Cemedicamente produc hiperpotasemie?

Medicamentelepot interfera cu homeostazia kaliului prin favorizarea transferuluitranscelular de potasiu sau prin alterarea excretiei renale de kaliu (deexemplu, prin efectele actiunii aldosteronice, prin eliberarea de sodiu lanivelul nefronului distal sau prin functia tubilor colectori).1, 3, 6Într-un studiu prospectiv pe 242 de pacienti consecutivi, internati cuhiperkaliemie, 63% luau medicamente ce interfera cu echilibrul potasiului.1 Riscul dehiperpotasemie este deosebit de mare atunci când asemenea agenti terapeuticisunt administrati bolnavilor cu insuficienta renala subiacenta. Vârstnicii sipacientii diabetici sunt deosebit de susceptibili. Asadar, medicii trebuie saprescrie astfel de medicamente cu precautie la populatiile mentionate; cel maibine este sa se înceapa cu doze mici si sa se controleze din nou potasiul sericla o saptamâna de la initierea medicatiei si de fiecare data când se crestedoza. Nu exista ghiduri prin consens pentru ceea ce constituie urmarirea latimp, dar frecventa cu care se monitorizeaza potasiul seric va depinde denivelul de afectare renala, de prezenta diabetului si de utilizarea concomitentaa altor medicatii inductoare de hiperkaliemie. O atitudine deosebit de prudentase impune si in cazul bolnavilor cu defecte de conducere cardiaca subiacente,la care chiar si cresteri minore ale potasiului seric pot precipita aritmiisevere. O lista cuprinzatoare a medicamentelor asociate cu hiperkaliemia esteprezentata în caseta 4. Le vom discuta succint pe unele dintre cele prescrisecel mai frecvent.

Inhibitorii de enzima de conversie a angiotensinei (ECA) si blocantiireceptorului angiotensinei II (BRA) sunt din ce în ce mai des utilizati pentruprotectie renala si pentru reducerea mortalitatii cardiovasculare la pacientiicu risc crescut, mai ales la cei diabetici. Ei constituie si tratamentul standardîn managementul bolnavilor cu insuficienta cardiaca cronica. Inhibitorii de ECAsi BRA predispun la hiperkaliemie pentru ca altereaza secretia de aldosteron sireduc perfuzia renala (si, astfel, rata de filtrare glomerulara), ambele scazândexcretia de potasiu de catre rinichi. Hi totusi, în general, nu produc hiperpotasemiela pacientii cu functie renala normala; într-adevar, de obicei, gradul desupresie al aldosteronului nu este suficient pentru ca sa afecteze semnificativexcretia de potasiu daca nu coexista un hipoaldosteronism de alte cauze (staride boala sau alte medicamente). Din nefericire, majoritatea bolnavilor candidaTipentru beneficiile renovasculare ale acestor medicamente (cum sunt, de pilda,cei cu diabet sau cu insuficienta renala ori cardiaca) au un risc crescut de instalarea hiperkaliemiei. Aproximativ 10% dintre subiectii din ambulatoriu dezvoltahiperkaliemie la un an de la initierea tratamentului cu inhibitori de ECA sau cuBRA.1, 3, 7, 8 Mai mult,medicamentele respective contribuie la hiperpotasemie la 10-38% dintre pacientiispitalizati in situatia de mai sus, riscul crescând substantial si daca suntutilizate doze mari, si daca sunt administrate în combinatie sau cu altemedicamente inductoare de hiperkaliemie.5

Antagonistii de receptor al aldosteronului (mineralocorticoid) sunt, deasemenea, prescrisi frecvent pentru tratarea pacientilor cu insuficientacardiaca congestiva de când Randomized Aldactone Evaluation Study a aratat caadaugarea de spironolactona la tratamentul standard este asociata cu o reduceresemnificativa a morbiditatii si a mortalitatii.2 Hiperpotasemia serioasa a aparut la numai2% dintre participantii la studiu, unde media concentratiei serice de creatininaa fost 106 μmol/l si doza de spironolactona nu a depasit 25 mg zilnic. Dimpotriva,analizele populationale în timp au demonstrat cresteri semnificative aleratelor spitalizarilor si ale mortalitatii prin hiperkaliemie.4, 9, 10 Explicatia este, probabil, ca respectivelestudii au inclus pacienti cu disfunctie renala mai severa, carorali s-au administrat doze mai mari de spironolactona. Ei au avut o probabilitatemai mare decât cei din trialul clinic sa consume suplimente cu potasiu sau altemedicamente ce modifica excretia de potasiu. Riscul a fost cel mai ridicat la subiectiicare au luat spironol­actona în combinatie cu inhibitori de ECA sau cu BRA, maiales la cei vârstnici care aveau insuficienta renala.11, 12

Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) inhiba secretia de renina (ducândla hipoaldosteronism si la reducerea excretiei de potasiu) si pot afecta functiarenala. Acesti agenti ar trebui sa fie prescrisi judicios pacientilor cu diabetsau cu insuficienta renala, mai ales daca primesc concomitent inhibitori de ECAsau BRA.13

  

Cum sediagnosticheaza hiperkaliemia?

Hiperpotasemiaeste, adesea, asimptomatica, fiind descoperita la testele de laborator de rutina.Când sunt prezente, simptomele sunt nespecifice si vizeaza, cu precadere, functiamusculara (parestezii, slabiciune musculara, astenie) sau cea cardiaca (palpitatii).Hiperkaliemia poate produce anomalii progresive pe electrocardiograma (ECG),inclusiv unde T înalte, aplatizarea ori absenta undelor P, largirea complexelorQRS si absenta undelor (fig. 3).14 Cu toate acestea,electrocardiograma nu este o metoda sensibila de depistare a  hiperpotasemiei. Într-un studiu efectuat deAcer si colab., aproape jumatate dintre subiectii cu concentratii serice de kaliumai mari de 6,5 mmol/l nu au avut modificari pe ECG.1 Mai mult, în timp ce unii auprezentat alterari progresive, altii au evoluat, fara nici un avertisment, dela aspecte benigne la aritmii ventriculare potential fatale.

Evaluarea unui pacient cu hiperkaliemie trebuie sa includa o anamneza amanuntitapentru identificarea factorilor potentiali cauzali, cum a  fi insuficienta renala, diabetul, insuficientaadrenaliana si utilizarea de medicamente ce produc hiperpotasemie. Testelesanguine de laborator trebuie tintite spre cauzele sugerate de istoric si deexamenul fizic si este necesar sa includa ureea, creatinina, electrolitii siosmolaritatea serica (cresterea acuta a osmolaritatii poate produce iesireapotasiului din celule). Analiza concentratiei urinare de potasiu poate fi utilapentru a stabili in ce masura este adecvata eliminarea renala de kaliu. Lapacienti selectati, in vederea diferentierii între hiperkaliemia de cauza renalasi cea de cauza nerenala, pot fi utile si alte teste specializate - de pilda, determinareaexcretiei fractionate de kaliu sau gradientul de potasiu transtubular.15

  

Cum setrateaza hipekaliemia severa?

Ghidurileterapeutice pentru tratarea hiperpotasemiei se bazeaza pe consens sau pe opiniaexpertilor, intrucat nu exista trialuri clinice controlate.16 Tratamentul va fi axat perestabilirea echilibrului normal al potasiului, pe prevenirea complicatiilor sipe tratarea cauzelor subiacente. Figura 4 prezinta o abordare generala amanagementului pacientului cu hiperpotasemie.

Hiperkaliemia usoara pâna la moderata poate fi tratata cu un diuretic deansa, pentru a creste excretia urinara de potasiu. Potasiul alimentar esterestrictionat, iar medicamentele hiperkaliemiante trebuie reduse la minimum sauchiar oprite. Daca un pacient are insuficienta renala, este posibil ca undiuretic sa nu fie eficace, putând fi necesare si alte masuri, inclusivdializa.

Hiperpotasemia severa este o stare cu potential letal pentru ca poateproduce efecte catastrofale cardiace si neuromusculare, cum sunt stopul cardiacsi paralizia muschilor respiratori. Prin urmare, se impune instituirea unuitratament prompt si agresiv. Majoritatea expertilor considera ca o concentratieserica de potasiu mai mare de 6,0 mmol/l cu modificari pe ECG, ori de peste 6,5mmol/l, indiferent de aspectul ECG, reprezinta hiperkaliemie severa, ce impuneun tratament urgent.17,18De exemplu, daca ECG-ul pacientului sugereaza hiper­potasemie,ori daca ne aflam într-un scenariu clinic cu stop cardiac, la un bolnav cudializa cronica, terapia este initiata, frecvent, fara a astepta confirmarea delaborator. Alti factori ce pot necesita tratament preventiv al hiperkaliemieiinclud cresterea rapida a potasiului seric, prezenta acidozei semnificative sideteriorarea accelerata a functiei renale.

Majoritatea ghidurilor si a expertilor recomanda ca hiperpotasemia severa safie tratata în spital, pentru a permite monitorizarea cardiaca continua,deoarece chiar si pacientii fara simptome sau fara modificari pe ECG potdezvolta rapid aritmii potential letale. Desi dializa de urgenta, care îndeparteazapotasiul din organism, este tratamentul definitiv, temporizarea initierii luieste inevitabila. O sinteza sistematica Cochrane din 2005, ce viza interventiilede urgenta pentru hiperpotasemie, recomanda ca temporizarea imediata atratamentului sa includa trei masuri esentiale.19

Primul pas este stabilizarea miocardului, in vederea reduceriisusceptibilitatii lui la aritmiile ventriculare. Pentru antagonizarea directa aefectelor membranare ale hiperkaliemiei, stabilizând conducerea cardiaca, seutilizeaza calciul intravenos. Gluconatul de calciu într-un volum de 10 ml desolutie 10% este perfuzat în decurs de trei-cinci minute, cu monitorizarecardiaca. Perfuzia cu calciu nu influenteaza nivelul seric de potasiu, darmodificarile benefice pe ECG pot fi observate dupa unul pana la trei minute dela momentul administrarii, iar efectul poate dura 30-60 de minute. Injectareapoate fi repetata, daca nu se observa nici un efect, dupa 5-10 minute. Estenecesara prudenta la bolnavii care iau digoxina, deoarece toxicitatea eimiocardica este potentata de calciu.20

Al doilea pas este transferul potasiului din lichidul extra­celular în celintracelular, pentru a scadea rapid kaliul seric. Transferul este realizat prinadministrarea de insulina sau de b-2 agonist,ambele stimulând pompa Na+/K+. Insulinaeste administrata intra­venos, in bolus,cu suficienta glucoza pentru a preveni dezvoltarea hipoglicemiei (uzual, 10unitati de insu­lina cu 50 ml de dextroza 50%, administrate în decurs de cinciminute). Efectul hipokaliemic al acestui tratament poate fi observat în 20 de minute,cu un vârf între 30 si 60 de min­ute, putând dura timp de sase ore.Salbutamolul este cel mai frecvent utilizat b-2agonist selectiv. El este administrat, de obicei, cu unnebulizator (10-20 mg în 4 ml solutie salina). Efectul se poate observa dupa 30de minute, cu vârf maxim la 90-120 de minute. Salbutamolul poate fi administratsingur sau pentru a creste efectul insulinei. Pacientii cu acidoza pot fi tratatisi cu bicarbonat de sodiu intravenos (500 ml solutie 1,26% [75 mmol] în 60 de minute) desi beneficiul nu estecert, iar tratamentul de rutina cu bicarbonat pentru hiperkaliemie ramânecontroversat.18,21

Al treilea pas consta în interventii suplimentare pentru îndepartareapotasiului din organism. Diureticele potente de ansa (de exemplu, 40-80 mg defurosemid intravenos) accentueaza excretia renala a kaliului prin crestereafluxului urinar si a eliberarii de sodiu la nivelul nefronului distal. Cu toateacestea, diureticele sunt eficace daca pacientul are functie renala adecvata,iar multi bolnavi cu hiperpotasemie au insuficienta renala acuta sau cronica. Rasinileschimbatoare de cationi, ce îndeparteaza potasiul din lichidul extracelular via intestin, în schimbul sodiului sunt siele utilizare frecvent, desi eficacitatea lor este discutabila.22 Ele actioneaza mai rapid când suntadministrate prin clisma (de exemplu, calcium resonium 30 mg)decât când sunt luate oral (15 mg de patru ori pe zi); pentru a atinge efectulmaxim pot necesita sase ore. Dializa este tratamentul definitiv pentru pacientiicu hiperkaliemie severa si boala renala cronica avansata.

  

Managementulpe termen lung al hiperpotasemiei

Dupatratamentul acut vor fi instituite masuri de prevenire a reaparitiei hiperkaliemiei.Primul pas este revizuirea atenta a medicatiei pacientului si evitarea saudiminuarea la maximum a medicamentelor care cresc retentia de potasiu. Deoareceinhibitorii de ECA si BRA încetinesc progresia bolii renale cronice, aplicareaaltor masuri de control al hiperpotasemiei sau micsorarea dozelor sunt variantede preferat opririi medicatiei. Este prudent sa se recomande dieta cu reducereaaportului de kaliu la 40-60 mmol pe zi. Diureticele pot fi eficace înpromovarea pierderii renale de potasiu pentru prevenirea reaparitieihiperkaliemiei. Diureticele tiazidice pot fi indicate pentru pacientii cu functierenala pastrata, dar sunt, de regula, ineficace atunci când rata de filtrareglomerulara este sub 40 ml/min, caz în care este de preferat un diuretic de ansaprecum furosemidul. Fludrocortizonul poate fi utilizat la bolnavii cuhipoaldosteronism hiporen­inemic; el poate produce, insa, retentie lichidiana sihipertensiune, astfel încât trebuie administrat cu prudenta - mai ales la bolnaviicu diabet de tip 2, care au, adesea, hipertensiune coexistenta.

 

Rate this article: 
Average: 5 (2 votes)
Bibliografie: 

Hyperkalaemia

A se cita: BMJ 2009;339:b4114

doi: 10.1136/bmj.b4114

 

1Endocrinology
Unit, Centre for Cardiovascular Science, Queen's Medical Research Institute,
University of Edinburgh, Edinburgh EH16 4TJ

2Metabolic
Unit, Western General Hospital, Lothian University Hospitals NHS Trust,
Edinburgh

Corespondenta la: M Nyirenda

m.nyirenda@ed.ac.uk

 

 

Traducere: 
Dr. Rodica Chirculescu
Autor: 
Moffat J Nyirenda,1 Justin I Tang,1 Paul L Padfield,2 Jonathan R Seckl1