Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Stiinta obezitatii: ce stim, de fapt, despre ceea ce ne ingrasa?

Istoria cercetarii obezitatii se bazeaza pe doua ipoteze antagoniste.
Garry Taubes sustine ca a avut castig de cauza cea eronata – care a si exacerbat, de altfel, criza obezitatii si a bolilor cronice corelate – si declara ca vom putea face pasi inainte doar daca vom reanaliza ce anume ne face sa ne ingrasam.

Inca din 1950, obezitatea a fost perceputa simplu, in acceptiunea traditionala, ca fiind generata de valoarea neta a unei balante energetice pozitive – adica un alt fel de-a spune ca suntem grasi pentru ca mancam prea mult. Cantitatea de energie pe care o preluam este mai mare decat cea pe care o consumam. In acelasi spirit, insa, s-a mers pe ideea ca eforturile curative de rezolvare a problemei prin subnutrire ori prin inducerea unei balante energetice negative – sfatuind pacientii fie sa manance mai putin, fie sa faca mai multa miscare – sunt ineficiente.
Alaturarea celor doua notiuni ar trebui sa determine o disonanta cognitiva palpabila. Sa luam, de exemplu, The Handbook of Obesity (Manualul obezitatii), publicat In 1998 si editat de trei dintre cele mai influente autoritati In domeniu. ”Terapia prin dieta” se afirma, ”ramane piatra de temelie a tratamentului, iar reducerea nivelului de energie calorica este in continuare cheia eficientei programelor de scadere In greutate”, pentru ca aproape imediat sa se recunoasca faptul ca rezultatele unei atari terapii prin dieta sunt ”slabe si cu durata redusa”.1
In loc sa rezolvam contradictia reevaluand cauzele obezitatii, tindem sa dam vina pe public (si, implicit, pe pacientii obezi) fiindca nu ne-au urmat Intocmai sfaturile. Apoi Imbratisam ipoteza, relativ noua, ca obezitatea este o boala multifactoriala si complexa. Ceea ce face oarecum acceptabile nereusitele tentativelor noastre de a trata boala sau de a-i stavili extinderea pe plan mondial.
Exista, insa, si posibilitatea sa avem o perceptie gresita asupra etiologiei bolii, ceea ce ar explica de ce nu progresam – daca ar fi intr-adevar asa, si categoric ar putea fi, este absolut cruciala rectificarea unei astfel de conceptii eronate.
 
Ipoteza balantei energetice
Cu toate ca e privita ca un adevar suprem, ca o lege fizica prestabilita, ipoteza balantei energetice sau cea a supraalimentarii este doar o ipoteza cu privire la obezitate, generata, In mare parte, de gandirea a doi medici influenti ai secolului trecut: diabetologul german Carl von Noorden, la Inceputul veacului 20, si internistul austriac Louis Newburgh, cu 25 de ani mai tarziu. Teoria lor este acceptata ca o dogma aparuta ca raspuns la cealalta ipoteza, potrivit careia obezitatea este o afectiune datorata unor dereglari hormonale. Ipoteza hormonala (germano-austriaca) s-a pierdut dupa al doilea razboi mondial, ca urmare a sentimentelor antigermane, si a avut ca rezultat Imbratisarea englezei ca limbaj stiintific universal. In zilele noastre, medicina – spre deosebire de fizica, de exemplu – este scoasa din contextul istoric, ceea ce explica de ce originea teoriei balantei energetice este putin cunoscuta chiar si de catre sustinatorii ei ferventi. Nici macar nu se stie faptul ca a existat o alta, antagonista, ce ar fi putut explica mai bine actualele date si observatii. Cunoasterea istoriei este cruciala ca sa Intelegem cum am ajuns In situatia de fata si ca sa aflam cum o putem rezolva.
Aplicabilitatea legilor termodinamicii asupra organismelor vii dateaza din 1880 si constituie rodul cercetarilor fiziologului german Max Rubner. La sfarsitul secolului al 19-lea, oamenii de stiinta americani Wilbur Atwater si Francis Benedict au confirmat ca respectivele legi se aplica si organismului uman: caloriile pe care le consumam vor fi arse pe post de combustibil, depozitate sau excretate.2 Asa a ajuns Noorden sa propuna urmatoarea ipoteza: ”ingerarea unei cantitati de alimente mai mare decat cea necesara organismului duce la acumularea de grasime si la obezitate daca o atare disproportie persista de-a lungul unei perioade considerabile.”3
La sfarsitul anilor 1920, Newburgh a introdus, la Universitatea Michigan, teoria echilibrului energetic, promovand-o pe baza a ceea ce, din punctul lui de vedere, era un adevar fundamental: ”Toate persoanele obeze au o trasatura comuna – pur si simplu, mananca prea mult.” Astfel, dupa parerea sa, pentru instalarea obezitatii putea fi incriminat fie ”un apetit pervertit” (consum excesiv de alimente ca sursa de energie), fie ”un flux diminuat de energie” (cheltuiala insuficienta).4 El sustinea ca situatiile in care pacientii obezi au un metabolism normal, dar refuza sa-si restranga consumul de alimente, ofera suficiente dovezi in sprijinul presupunerii ca unor astfel de persoane li se poate atribui vina ca au ”diverse slabiciuni umane, precum indulgenta exagerata si ignoranta.”5
In 1939, Universitatea Michigan Ii atribuia lui Newburgh meritul de-a fi descoperit ca ”Intreaga problema a greutatii corporale rezida In reglarea consumului de calorii si a utilizarii lor” si pe acela ca a ”infirmat fara drept de apel teoria, generalizata pana atunci, conform careia obezitatea apare ca urmare a unei erori fundamentale de functionare a organismului uman”.6 Asa cum aratau scepticii vremii, teoria balantei energetice prezinta o eroare evidenta: este tautologica. Daca ne Ingrasam (crestem In greutate), preluam un cuantum de calorii mai mare decat cel pe care-l cheltuim – conform legilor termodinamicii – ceea ce Inseamna ca In cursul procesului de Ingrasare mancam mai mult decat este necesar. O atare explicatie nu ne spune nimic despre cauza. Iata care este logica circulara:
De ce ne Ingrasam? Pentru ca mancam prea mult.
Cum stim ca mancam prea mult? Din faptul ca ne Ingrasam.
De ce ne Ingrasam? Fiindca mancam prea mult.
Si tot asa, ne invartim mereu in cerc...
In 1940, endocrinologul Hugo Rony, de la Universitatea Michigan, scria In cartea Obesity and leanness: ”afirmatia ca o crestere initiala a apetitului poate fi cauza obezitatii nu ne duce foarte departe, decat daca avem informatii legate de cauzele cresterii apetitului. De ce nu functioneaza corect mecanismul care, In mod normal, regleaza cheltuiala de energie? Care parte a mecanismului este alterata?” Orice defect de reglare ce face ca oamenii sa castige In greutate, mai nota Rony, Ii va determina sa consume un numar de calorii mai mare decat cel pe care il chletuie. ”Astfel, balanta calorica pozitiva ar fi mai degraba un efect, nu o cauza.”7
 
Ipoteza endocrinologica
Ipoteza alternativa pe care se presupune ca a infirmat-o Newburgh era aceea ca la origine exista o ”anomalie intrinseca”, dupa cum spunea Rony. Era ipoteza unui endocrinolog, ce a luat ca atare legile fizicii si a respins rolul cauzal al comportamentului anormal sau al ignorantei. La vremea respectiva a existat sub forma a doua ipoteze distincte.
Una a fost conceputa de Wilhelm Falta, student al lui von Noorden si pionier al endocrinologiei; el credea ca insulina trebuie sa fie factorul declansator al obezitatii, bazandu-se pe faptul ca, a­sa cum nota In 1923, ”ca sa ne ingrasam este necesar sa existe un pancreas intact din punct de vedere functional”.8 Odata cu descoperirea insulinei, Falta a considerat-o a fi principalul suspect In instalarea obezitatii: ”Ne putem gandi ca originea obezitatii ar putea primi un impuls de la o functie consolidata a aparatului insular, deoarece asimilarea unei cantitati mai mari de mancare este anormal de usoara si nu apare reglarea fireasca a reactiilor Intalnite la un individ normal, la care ingerarea unui surplus alimentar suprima, pentru o perioada mai lunga de timp, nevoia de a manca”.9
Cealalta versiune a ipotezei a fost asimilata in conceptul cunoscut sub numele de lipofilie. Propusa initial In 1908, de catre Gustav Von Bergmann, o autoritate germana In medicina interna, a fost preluata de Julius Bauer, care a efectuat cercetari inovatoare In endocrinologie, genetica si boli cronice la Universitatea din Viena. Von Bergmann a sugerat la inceput termenul de lipofilie (”atractia spre lipide”) pentru a explica de ce dispozitia tesutului adipos nu este uniforma In organismul uman. Conform teoriei sale, asa cum parul creste doar In anumite zone ale corpului, grasimea se depune preferential In anumite zone ale corpului, iar o atare dispunere este reglata de factori biologici. Von Bergmann presupunea ca oamenii predispusi constitutional la Ingrasare au un tesut adipos mai lipofil decat cei constitutional slabi. Iar daca acumuleaza In exces calorii sub forma de grasime, celulele adipoase vor priva celelalte organe si celule de energia necesara pentru a functiona, determinand, astfel, foame sau letargie. Foamea este un efect compensator al procesului de Ingrasare, nu cauza lui. ”Ca si In cazul unei tumori maligne sau al fatului, uterului ori sanului unei femei Insarcinate”, explica Bauer, ”tesutul lipofil anormal pune stapanire pe necesarul de alimente, chiar si In situatia denutritiei. Isi mentine stocul si poate chiar creste independent de cerintele organismului. Exista un fel de anarhie; tesutul adipos traieste pentru el Insusi si nu se regaseste In managementul, reglementat cu precizie, al Intregului organism.”10
Erich Grafe, director al Clinicii de medicina si neurologie de la Universitatea Würtzberg, a comentat cele doua ipoteze In manualul Metabolic Diseases and Their Treatment (Bolile metabolice si tratamentul lor), publicat In engleza, In 1933. Era In favoarea modelului balantei energetice pozitive, dar recunostea ca el nu reusea sa explice observatiile cheie – de ce grasimea se acumuleaza In anumite parti ale corpului. ”Conceptul balantei energetice cu siguranta nu poate lamuri acest aspect”, nota Grafe. Dar ipoteza lipofiliei ar putea.11
In 1938, Russel Wilder de la Clinica Mayo (care mai tarziu a devenit directorul National Institute of Arthritis and Metabolic Diseases – Institutul National pentru Artrita si Boli Metabolice) scria ca ipoteza lipofiliei ”merita o atentie considerabila” si ca ”efectul, aparut dupa mese, de retragere din circulatie a unei cantitati de grasime mai mari decat In mod normal poate fi responsabil atat pentru aparitia tardiva a satietatii cat si pentru preferinta anormala fata de carbohidrati, Intalnita la persoanele obeze... O usoara schimbare In aceasta directie ar putea avea efecte profunde In timp.”12
Doi ani mai tarziu, Rony scria, In Obesity and Leanness, ca aceasta ipoteza a fost ”mai mult sau mai putin acceptata pe deplin” In Europa.
   
Bariera de limbaj
Putea fi invocata candva... Dar a disparut odata cu cel de-al doilea razboi mondial si cu Imbratisarea ulterioara a englezei ca limbaj stiintific standard. In capitolul lui Grafe dedicat obezitatii, peste 90% din cele 235 de surse bibliografice sunt din literatura germana. In cartea lui Rony, literatura germana reprezinta o treime din cele aproape 600 de citari bibliografice. Dupa razboi insa, referirile la autori nemti au devenit rapid extrem de rare. In cartea Obezitatea, publicata In 1949 de catre doi medici de la Clinica Mayo, Edward Rynearson si Clifford Gastineau, din cele 422 de indicatii bibliografice numai 14 sunt din literatura germana, dintre care 12 citau lucrari ale lui Louis Newburgh. La sfarsitul anilor 1960-1970, cand a fost editata noua generatie de manuale, literatura de profil germana era aproape complet absenta, la fel ca si experienta, observatiile si ipotezele cercetarii nemtesti.
Pe atunci, obezitatea ajunsese sa fie perceputa drept o afectiune legata de alimentatie, ce trebuie tratata si studiata de psihologi si psihiatri, In timp ce experimentele de laborator incepusera sa se axeze (ca si In prezent) pe identificarea factorilor determinanti fiziologici ai senzatiilor de foame, satietate si apetit: de ce mancam prea mult, In loc de ”de ce depozitam atat de multa grasime”? Doua Intrebari complet diferite.
Privind  retrospectiv, o atare tranzitie este atat de discordanta deoarece coincide cu identificarea insulinei (la Inceputul anilor 1960) ca reglator primar al acumularii de lipide In celulele adipoase.13 Daca ideea lui Falta privind lipofilia ar fi supravietuit celui de-al doilea razboi mondial, descoperirea insulinei ar fi putut sa reuneasca cele doua ipoteze. Si, intrucat nivelul seric al insulinei este influentat de proportia carbohidratilor in cadrul dietei, ipoteza ar implica faptul ca zaharurile rafinate cu continut glicemic crescut (sucroza si, in special, siropul de porumb bogat in fructoza) sunt factorii de mediu declansatori ai obezitatii; ele vor fi considerate responsabile de Ingrasare, asa cum sugera Falta, nu pentru ca sunt mancate in exces (indiferent ce presupune notiunea de exces), ci pentru ca determina un raspuns hormonal ce repartizeaza combustibilul consumat In depozite de grasime.
S-ar putea ca aportul exagerat de carbohidrati sa fi fost perceput (desi nu s-a intamplat asa) ca un triumf medical: elucidarea cauzei biologice a obezitatii, precum si explicatia a ceea ce era pana In acel moment doar o acceptiune traditionala a cauzei. ”Orice femeie stie ca zaharurile Inseamna Ingrasare”, afirmau Reginald Pasmore si Yola Swindells In British Journal of Nutrition, In 1963, si continuau: ”este o chestiune ce tine de cunostintele elementare, pe care putini nutritionisti le-ar contesta.”14
 
Reactia comunitatii din mediul academic
Faptul ca ipoteza insulina-carbohidrati nu a castigat niciodata teren poate fi explicat, paradoxal, prin aceea ca a fost Imbratisata de medici care, dupa ce au studiat literatura de profil din domeniile fiziologiei si biochimiei, au prescris diete hipoglucidice remarcabil de eficiente. Intr-adevar, sedintele de terapie nutritionalaa ce vizau combaterea obezitatii, din cadrul conferintelor tematice organizate de la sfarsitul primului razboi mondial si pana spre mijlocul anilor 1970, se axau, invariabil, pe eficacitatea surprinzatoare cu care regimurile alimentare hipoglucidice reuseau sa determine reducerea surplusului de adipozitate.  
Dupa ce acei medici au Inceput sa scrie carti privitoare la propriile lor diete (cea mai notabila fiind Dr Atkins’ Diet Revolu­tion, publicata in 1972), a caror vanzare a inregistrat un extraordinar succes, a aparut si reactia reprezentantilor mediului academic. Fred Stare, de exemplu, coordonatorul departamentului de nutritie de la Harvard, a declarat, la audierile din Congres, In 1972, ca medicii care prescriu astfel de regimuri alimentare sunt ”vinovati de malpraxis”, deoarece respectivele diete erau bogate In grasimi saturate Intr-o epoca In care In lumea medicala se contura ideea ca asemenea regimuri hiperlipidice genereaza bolile cardiovasculare. Exacerbarea dietei bazate pe grasimi pune urmatoarea problema: Incurajeaza persoanele obeze sa manance pana la satietate, efectiv cat doresc (atat timp cat evita carbohidratii), cu toate ca intelepciunea traditionala acuza faptul ca acesti oameni se Ingrasa tocmai pentru ca mananca exact cat vor.
La mijlocul anilor 1970, respectiva dieta a fost clasificata drept periculoasa (desi se spunea ca este utilizata frecvent In spitale, inclusiv la Harvard Medical School,15 si ca data din 1820), iar medicii care au scris carti bazate pe ea au fost calificati fie drept sarlatani, fie drept autori foarte credibili. Notiunea ca obezitatea nu este o afectiune datorata modului de alimentatie sau dereglarii balantei energetice, ci o tulburare a procesului de acumulare a grasimii – o boala hormonala – determinata nu de dezechilibrul energetic, ci de calitatea si cantitatea carbohidratilor din dieta, a fost respinsa dintotdeauna ca o ipoteza ce nu merita a fi explorata.
 
Calorii sau carbohidrati?
Actualele tentative de incriminare a disponibilitatii din ce In ce mai mari a caloriilor pentru cresterea, la nivel mondial, a cuantumului de cazuri de obezitate ignora faptul ca o atare disponibilitate este generata, In mare masura, de glucide, preponderente fiind sucroza si fructoza obtinuta din siropul de porumb. Din aceste observatii nu reiese daca problema e conditionata de numarul mare de calorii sau de faptul ca sursa lor o constituie carbohidratii. De asemenea, ele nu lamuresc o dilema fundamentala, si anume: oamenii devin obezi ca urmare a faptului ca mananca mai mult ori mananca mai mult deoarece proportia macronutrientilor din dieta stimuleaza acumularea grasimii (creste lipogeneza sau scade lipoliza), practic augmentand apetitul.
Acelasi rationament este valabil si in cazul chirurgiei bariatrice, recunoscuta drept o masura foarte eficienta de inducere a pierderii In greutate pe termen lung. Dar, oare, scaderea ponderala dupa o astfel de abordare terapeutica se datoreaza cumva rearanjarii tractului digestiv, soldata cu efecte hormonale ce reduc la maximum apetitul, sau faptului ca operatia efectuata are ca rezultat direct minimizarea acumularii grasimilor? Apare ea ca urmare a reducerii, de catre pacienti, a numarului total de calorii consumate sau doar al cuantumului celor provenite din carbohidrati, cu precadere din zaharurile rafinate? Faptul ca, ulterior chirurgiei bariatrice, persoanele supuse ei pierd In greutate nu explica si cum se petrece un atare fenomen.
Bauturile dulci sunt un alt exemplu pentru felul In care ipoteze diferite duc la concluzii diferite, relevante pentru rezolvarea problemei epidemiologice puse de obezitate pe plan modial. In acceptiunea populara, bauturile Indulcite sunt ”calorii goale”, pe care le consumam In exces, desi e posibil ca metabolismul fructozei (un carbohidrat cheie folosit la Indulcirea unor astfel de bauturi) sa sunteze cumva, la nivelul ficatului, semnalizarea leptinei, determinandu-ne sa le bem chiar si cand nu ne este foame. Ipoteza hormonala se bazeaza si pe metabolismul fructozei la nivel hepatic, datele stiintifice existente sugerand ca acesta poate induce rezistenta la insulina, fenomen ce genereaza, la randul lui, concentratii mai mari de insulina si captarea grasimilor In celulele tesutului adipos, ceea ce duce, in ultima instanta, la cresterea lipofiliei.
Deficiente ale cercetarii obezitatii si nutritiei
O alta problema endemica a cercetarii In domeniul obezitatii si al nutritiei, ce persista din vremea celui de-al doilea razboi mondial, a constituit-o presupunerea ca experimentele incorect controlate si studiile observationale ofera suficiente temeiuri pentru formarea unor convingeri si pentru promulgarea ghidurilor de sanatate publica. Explicatia e data de faptul ca a devenit tot mai dificila (si incredibil de costisitoare) cresterea calitatii  cercetarilor stiintifice efectuate pe subiecti umani care au boli cronice cu durata lunga de evolutie. Poate ca lucrurile stau intr-adevar asa, ceea ce nu neaga, insa, incapacitatea datelor furnizate de atari cercetari sa puna bazele unor cunostinte credibile.
Deficientele studiilor observationale sunt evidente si n-ar trebui sa creeze controverse. Indiferent de numarul participantilor, ele indica doar existenta unor corelatii (ce ofera date generatoare de ipoteze), nu a unor relatii cauzale. Este necesara apoi verificarea minutioasa a respectivelor ipoteze. Aceasta este esenta progresului stiintific. Fara teste experimentale riguroase nu stim nimic relevant cu privire la cauza stadiilor bolii studiate sau la terapiile capabile sa le amelioreze. Nu avem decat pure speculatii.
In ceea ce priveste studiile experimentale, si ele au deficiente. Cea mai evidenta eroare este imposibilitatea de a controla variabilele, mai cu seama In studiile care s-au desfasurat In mediul de viata al participantilor. Cercetatorii le cer subiectilor sa-si alcatuiasca regimuri alimentare cu diverse ponderi ale macronutrientilor (sarace in grasimi sau in carbohidrati si, de pilda, o dieta mediteraneeana), iar apoi ii lasa sa si le gestioneze singuri, acasa. Se constata ca, in astfel de studii, regimurile hipoglucidice conduc, aproape intotdeauna, la o scadere ponderala pe termen scurt semnificativa, in ciuda faptului ca participantii au avut voie sa manance atat cat au dorit si ca rezultatele obtinute au fost comparate cu cele ale dietelor bazate pe restrictia calorica, soldate si ele cu reducerea cantitatii de carbohidrati consumate si cu imbunatatirea calitatii; totodata, atari regimuri hipoglucidice ad libitum au ameliorat factorii de risc legati de aparitia bolilor cardiovasculare si a diabetului intr-o masura mai mare decat dietele cu care au fost comparate. Dupa un an sau doi insa, rezultatele aratau ca nu mai existau diferente Intre grupuri, in vreme ce tentativele de a stabili ce si cat mancua, de fapt, participantii sugereaza ca, pe termen lung, ei aveau o aderenta redusa la toate dietele propuse.16-18
            In loc sa se recunoasca faptul ca astfel de studii nu reusesc sa raspunda la Intrebarea ”Ce anume provoaca instalarea obezitatii?” (presupusa a fi evidenta, in oricare dintre cazuri), se mentine opinia ca rezultatele lor sunt relevante, cel putin din perspectiva identificarii dietei celei mai potrivite pentru rezolvarea problemei obezitatii si, prin urmare, pentru elucidarea cauzalitatii. Oare scaderea ponderala impune o restrictionare a caloriilor sau a carbohidratilor? Se pare ca raspunsul nu prea are importanta, atata vreme cat participantii nu ajung, pe termen lung, sa fie receptivi fata de niciunul dintre regimurile alimentare propuse, fapt perceput ca un fel de confirmare a teoriei conform careia singura modalitate de a pierde In greutate consta in reducerea numarului de calorii, ceea ce atesta corectitudinea ipotezei balantei energetice.19
In fine, ne interseaza ce anume determina aparitia obezitatii – este cu totul altceva decat atunci cand ne Intrebam in ce masura este mai eficace sa indrumam pe cineva catre o dieta mediteraneeana decat catre una hipocalorica sau hipoglucidica ori catre alte variante ce decurg din ele.
In domeniul cercetarii metabolice, In care regimurile alimentare ale participantilor au fost atent controlate, coordonatorii studiilor au restrictionat in ambele brate ale studiilor cuantumul de calorii (de pilda, numai 800 de calorii, ce au fost furnizate prin administrarea unor diete cu un continut redus de grasimi versus cu aport glucidic scazut) si, astfel, au incorporat in protocolul de lucru una dintre ipotezele testate in final. Din nou, ne dorim sa aflam ce anume ne determina sa castigam In greutate, nu daca scaderea ponderala poate fi indusa In diferite conditii, fie ele de semiInfometare ori de restrictionare a carbohidratilor.
Cum ar trebui procedat? Se pare ca avem doua posibilitati. Putem continua sa examinam si sa dezbatem ceea ce s-a facut In trecut sau sa privim Inainte si sa o luam de la Inceput.
Acum un an, pe cand lucram cu fizicianul Peter Attia, si cu sprijinul oferit de Laura and John Arnold Foundation din Houston, Texas, am participat la sustinerea financiara a unei organizatii non-profit numita Nutrition Science Initiative (NuSI.org). Strategia noastra este de a finanta si a facilita studii experimentale riguros controlate, efectuate de cercetatori sceptici, independenti. Nutrim speranta ca, prin astfel de experimente, vom afla, In  sfarsit, ce anume provoaca obezitatea si vom ajunge sa facem pasi inainte in directia combaterii ei.
Dupa parerea noastra, pentru a implini un atare deziderat – ce vizeaza si bolile cronice asociate obezitatii, cea mai cunoscuta fiind diabetul de tip 2 – sunt necesare trei conditii.
Prima este acceptarea existentei uneia sau chiar a mai multor ipoteze cu privire la obezitate, cu conditia ca acestea sa respecte legile fizicii si sa fie testate riguros.
A doua este refuzul de-a agreea faptul ca, pentru a stabili adevaruri stiintifice credibile, capabile sa ghideze sanatatea publica, este suficienta efectuarea unor experimente stiintifice sub standardele admise. Cand se publica rezultatele studiilor, autorii trebuie sa fie brutal de cinstiti In privinta eventualelor deficiente si a tuturor posibilelor explicatii alternative ale situatiilor observate de ei. ”Progresul stiintei ne impune abilitatea de a efectua experimente, prezentarea onesta a rezultatelor obtinute (fara ca cineva sa ne spuna cum ar fi fost de dorit sa arate acestea) si, In fine, interpretarea lor inteligenta, ceea ce implica un fapt important, si anume, acela de a nu avea idei preconcepute cu privire la ceea ce se va Intampla In viitor”,20 spunea, acum 50 de ani, fizicianul Richard Feynman, castigator al premiului Nobel.
In ultimul rand, daca toate demersurile noastre de pana acum nu au fost suficient de eficiente (fara un control, experimentele si studiile observationale nu sunt credibile, ceea ce ar trebui sa fie de netagaduit), este de dorit sa gasim disponibilitatea si resursele necesare pentru a face lucruri mai bune. Actualmente, cand se estimeaza ca, numai In SUA, costurile implicate de obezitate se ridica, anual, la peste 150 de miliarde $ (100 de miliarde ₤; 118 miliarde €), teoretic orice ban cheltuit pentru a Imbunatati cercetarea adecvata In domeniul nutritiei poate fi justificata prin economiile pe care le atrage pe termen lung sistemul de sanatate si prin beneficiile asupra pacientilor.
 
Conflicte de interese: GT este angajatul Nutrition Science Initiative, a 501(3)c. NuSI nu accepta finantare de la industria alimentara. GT a primit spirijin financiar (avans pentru o carte) de la Random House Inc pentru a efectua cercetarile prezentate In eseul de fata. De asemenea, a beneficiat de onorarii si de decontarea cheltuielilor de deplasare din partea unor reprezentanti ai industriei alimentare si a unor universitati.
Provenienta si modalitate de recenzare: Articol solicitat, fara evaluare externa.
Varianta completa a articolului si bibliografia se gasesc pe bmj.com.
 
The science of obesity: what do we really know about what makes us fat?
A se cita ca: BMJ 2013;346:f1050
 
 BIOGRAFIE
Gary Taubes (gataubes@gmail.com) este co-fondatorul Nutrition Science Initiative (NuSI.org) si castigatorul unui premiu de jurnalism stiintific pe probleme de sanatate. De asemenea a primit premiul Robert Wood Johnson Foundation Investigator Award in Health Policy Research si a scis cartile Why We Get Fat and What to Do About It (Knopf, 2011) si Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health (Knopf, 2007), publicate In Marea Britanie sub denumirea The Diet Delusion (vezi BMJ 2009;339:b5604). Traieste In Oakland, California.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Traducere: 
Dr. Gianina Luca
Autor: 
Garry Taubes