Prognosticul şi stadializarea ficatului gras non-alcoolic

Stadiile bolii merg de la steatoza simplă, hepatopatia non-alcoolică cu inflamaţie, fibroză progresivă, până la ciroză

             Ficatul gras non-alcoolic includemai multe stadii – de la simpla steatoză şi până la hepatopatia steatozicănon-alcoolică cu inflamaţie şi fibroză progresivă – pentru ca, în final, să seajungă la ciroză. În practica clinică, diagnosticul de ficat gras non-alcooliceste bazat pe accentuarea ecogenităţii la ecografie şi pe creşterea concentraţieienzimelor hepatice (alanil-aminotransferaza sau aspartat-aminotransferaza),stadializarea necesitând biopsie hepatică. Riscul de complicaţii după biopsiahepatică este justificat de informaţiile prognostice obţinute: steatoza simplăare un efect minim, chiar şi în ipoteza în care are un efect asupra mortalităţii,în timp ce hepatopatia steatozică non-alcoolică a fost asociată, în repetate rânduri,cu o mortalitate crescută, în principal prin boală cardiovasculară, dar şi prinboală hepatică.1, 2

Nu esteclar dacă hepatopatia steatozică non-alcoolică este un factor de riscindependent pentru mortalitatea generată de afecţiunile cardiovasculare ori dacăasocierea poate fi explicată printr-o prevalenţă mai mare a sindromuluimetabolic. Studiul de cohortă corelat, al lui Lazo şi colab., utilizează datedin NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey),cohorta 1988-94, care este ideală pentru a răspunde unei asemenea întrebări.3Autorii prezintă mortalitatea specifică pentru pacienţii cu steatoză simplă saucu hepatopatie steatozică non-alcoolică, definită prin semne ecografice desteatoză, cu sau fără enzime hepatice crescute. Şi totuşi, studiul ridică lafel de multe întrebări pe cât de multe răspunsuri oferă, pentru că nu a găsitnicio creştere a mortalităţii în niciun subgrup cu ficat gras non-alcoolic,nici chiar înainte de controlul pentru prevalenţa mare a factorilor de risccardiovascular a subiecţilor.

Cât demulţi cetăţeni americani dezvoltă ficat gras non-alcoolic la vârsta de 40 sau50 de ani şi câţi au o astfel de afecţiune în deceniul patru de vârstă, iar maitârziu aceasta se rezolvă? Încă nu se cunosc răspunsurile, dar găsirea lor esteesenţială pentru interpretarea studiului. Participanţii fără steatoză au vârstamedie de 41,4 ani iniţial, urmărirea lor având o durată mediană de 14,5 ani.Decesele înregistrate anterior vârstei de 56 de ani au fost rare, astfel că,probabil, puţine au survenit la scurt timp după examinarea iniţială. Ca atare,e posibil ca, la un număr substanţial dintre subiecţii care au murit, ficatulgras non-alcoolic să fi apărut după examinarea iniţială.4 La fel, poatecă unii pacienţi aveau la început ficat gras non-alcoolic, care s-ar fi pututrezolva, însă, în timpul supravegherii, astfel de cazuri fiind totuşi, foarteprobabil, mai puţin frecvente, pentru că prevalenţa afecţiunii creşte pe măsuraînaintării în vârstă.5 În general, există un risc apreciabil ca persoaneledecedate să fie clasificate fără ficat gras non-alcoolic la deces (sau invers),aşa încât e posibil ca impactul real al bolii asupra mortalităţii să fi fostsubestimat considerabil.

În plus, Lazo şi colab. diferenţiază steatozasimplă de hepatopatia steatozică non-alcoolică pe baza nivelului ridicat alenzimelor hepatice, chiar dacă este necesară biopsia hepatică. Autorii recunoscacest lucru, dar clasificarea incorectă nu poate explica faptul că mortalitateanu a fost crescută, şi nici că ar fi fost adevărat că pacienţii cu ficat grasnon-alcoolic nu au mortalitate ridicată deşi prezintă o prevalenţă mare asindromul metabolic. Datorită limitelor studiului şi a faptului că observaţiilenu concordă cu dovezile existente, negăsindu-se o asociere între sindromulmetabolic şi mortalitatea crescută, rezultatele trebuie interpretate, însă, cuprecauţie. În plus, nu avem la dispozţiei niciun studiu pe subiecţi umani caresă sprijine sau să infirme ipotezele formulate de Lazo şi colab.6Prin urmare, practica clinică actuală trebuie menţinută.7

Şiatunci, cum poate fi determinat impactul prognostic al ficatului grasnon-alcoolic? Studiile randomizate nu sunt posibile, aşa că dovezile cele mai concludentevor fi furnizate de studiile populaţionale pe cohorte mari, precum cel menţionat.Pasul următor va fi efectuarea unei cercetări în care subiecţilor să li seefectueze ecografii repetate, pentru a permite înregistrarea dezvoltării şiameliorării ulterioare examinării iniţiale.

Înprivinţa stadializării, studiul de faţă subliniază că enzimele hepaticecrescute nu reprezintă, singure, un substitut pentru informaţia prognosticăoferită de biopsia hepatică. O sinteză sistematică recentă a progreselor legatede stadializarea neinvazivă a ficatului gras non-alcoolic a arătat că niciometodă nu a căpătat un grad ridicat de utilizare clinică.7 Dinfericire, studiile viitoare pe cohorte importante – multe dintre care sunt încurs de derulare în Europa şi în SUA – vor contribui la progresul din acestdomeniu, oferind participanţilor mai multe examinări neinvazive, cum ar fiobservaţia clinică, biochimia serică, markerii biologici şi elastografiatranzitorie. Asemenea studii ar putea identifica o combinaţie de teste ce arputea separa pacienţii cu steatoză simplă, fără efect asupra mortalităţii, decei cu risc crescut de deces. Deşi asemenea combinaţii pot să nu reprezinte ometodă de diagnostic pentru hepatopatia steatozică non-alcoolică, ele potfurniza un volum de informaţii prognostice comparabil şi cu aceeaşi valoareclinică.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Dr. Rodica Chirculescu
Autor: