Riscul crescut de accident vascular cerebral la pacienţii cu fibrilaţie atrială subclinică

Prezenţa fibrilaţiei atriale (paroxistică, persistentă, permanentă) incumbă un risc crescut pentru evenimente cardioembolice, unul dintre cele mai frecvente şi cu prognostic infaust fiind accidentul vascular cerebral (AVC) ischemic.

              Practic, se consideră că fibrilaţiaatrială (FA) generează 15% dintre cazurile de AVC ischemic, aproximativ 60%fiind determinate de boala cerebrovasculară. La restul pacienţilor afectaţi (circa unsfert din numărul total de cazuri) nu se poatre stabili o cauză propriu-zisă. Caatare, la respectivul grup de bolnavi este plauzibilă ipoteza existenţeifibrilaţiei atriale subclinice (asimptomatică şi neobiectivată prin înregistareHolter sau ECG) ca factor de risc pentru AVC. Pornind de la ipoteza menţionată,un studiu recent (ASSERT) a monitorizat subiecţi cu vârste de peste 65 de ani,hipertensivi, fără istoric de FA sau flutter atrial, care necesitau terapiemedicamentoasă şi cărora, într-un interval de opt săptămâni anterior includeriiîn cercetare, le-a fost implantat fie un stimulator cardiac bicameral (2 451 depacienţi), fie un defibrilator automat implantabil (129 de subiecţi). Au fostexcluşi cei care primeau tratament antricoagulant oral cronic, indiferent ceindicaţie a avut acesta.

            Studiul aavut două obiective, principalul fiind acela de a corela existenţaepisoadelor subclinice de FA cu riscul de AVC ischemic. Bolnavii au fostevaluaţi după trei luni de la data includerii în cercetare, orice episod mailung de şase minute de FA peste 190 bpm fiind interpretat ca tahiaritmiesupraventriculară subclinică. La vizita de trei luni, cel puţin un astfel de episoda fost decelat la 261 de participanţi (10,1%), dintre care doar la şapte fuseserăobservate manifestări clinice.Ulterior, pacienţii au fost urmăriţi pentru o perioadă de 2,5 ani,timp în care încă 633 dintre ei (24,5%) au prezentat episoade subclinice detahiaritmie supraventriculară.

           Tahiaritmii atriale clinice înregistratepe un traseu electrocardiografic au fost depistate la 41 dintre cei 261 de participanţicare prezentaseră tahiartitmii subclinice până la vizita de trei luni (15,7%) şila 71 dintre cei 2 319 de subiecţi la care nu se constataseră astfel desimptome înainte de respectiva vizită (3,1%) – hazard ratio (HR) 5,56; intervalde încredere (CI) 95%3,78–8,17; P<0,001).

            Evenimente cerebrovasculare ischemice sau embolicesistemice s-au produs în rândul a 11 dintre cei 241 de bolnavi cu tahiaritmieatrială subclinică obiectivată în primele trei luni, faţă de 40 dintre cei 2 319fără aşa ceva (HR2,49; CI 95% 1,28–4,85; P=0,007), diferenţa semnificativă statistic menţinându-seşi după ajustarea factorilor de risc.

            Analiza tuturor episoadelor detahiaritmie supraventriculară subclinică mai lungă de şase minute, survenite înperioada de urmărire de 2,5 ani, indică un risc mai mare de AVC ischemic sau deeveniment embolic sistemic, când sunt comparate cu absenţa unor astfel de episoade(HR 2,00;CI 95% 1,13–3,55; P=0,02). A fost efectuată şi analiza în funcţie de durataepisoadelor şi de frecvenţa lor, observându-se o relaţie directă între acestea şiriscul de apariţie a unui eveniment embolic sistemic ori cerebral. Corelarea datelorcu scorul CHADS al pacienţilor a arătat că, pe măsură ce respectivul scor aveavalori mai mari, riscul bolnavilor creştea progresiv.

             În concluzie, FA subclinică poate firesponsabilă pentru o parte din evenimentele embolice sistremice sau cerebralecare nu au o cauză decelabilă, studiul de faţă ridicând un semn de întrebare înceea ce priveşte populaţia vizată în vederea administrării terapieianticoagulante orale cronice în prevenţia primară.

           

Corticoterapia asociată N-acetil-cisteinei în hepatita alcoolicăacută severă

 

Hepatita alcoolică acută (HAA) severăeste o boală hepatică cu potenţial letal. Tratamentul glucocorticoid amelioreazăsupravieţuirea, dar mortalitatea rămâne crescută (35% după şase luni de ladiagnosticare). N-acetil-cisteina (N-ACC) ar putea fi utilzată ca antioxidant întratamentul HAA deoarece gruparea tiol din componenţa ei poate reduce nivelulradicalilor liberi.

            Studiulprezentat a evaluat eficacitatea terapiei combinate glucocorticoizi–N-ACC, faţăde monoterapia cu glucocorticoizi, la pacienţii cu HAA severă. Au fost incluşi174 de bolnavi în vârstă de peste 18 ani, care consumaseră, în medie, peste 50g alcool/zi în ultimele trei luni şi care aveau o funcţie discriminativăMaddrey (ştimp pacient de protrombină – timp de control de protrombină, însecundeţ + nivelul de bilirubină serică în mg/dl) de peste 32 şi un aspecthistologic al ficatului sugestiv de hepatită alcoolică. Criteriile de excludereau fost: sindromul hepatorenal, carcinomul hepatocelular, infecţiile bacterienenecontrolate sau hemoragia gastroinetstinală în ultimele patru zile, infecţiacu virus hepatitic C, B ori HIV, hepatita autoimună, hemocromatoza, boalaWilson, deficitul de alfa-1-antitripsină, hepatita indusă de acetamnifen,cancerul, alergia la N-ACC şi bolile severe cardiace, respiratorii sauneurologice.

            Obiectivulprimar a fost supravieţuirea la şase luni, iar cele secundare au inclussupravieţuirea la o lună şi la trei luni, complicaţiile hepatitei, reacţiileadverse ale N-ACC şi modificările nivelului bilirubinei la şapte şi, respectiv,14 zile. Pacienţii au fost randomizaţi către prednisolon + N-ACC (85 de subiecţi)sau prednisolon izolat (89).

            La o lună,mortalitatea a fost semnificativ mai mică în grupul cu prednisolon–N-ACC faţăde cel cu prednisolon izolat (8% vs24%, P = 0,006), ceea ce nu s-a mai constatat nici după trei luni (22% vs 34%, P = 0,06), nici după şase luni(27% vs 38%, P = 0,07). Decesul prinsindrom hepatorenal a fost mai puţin frecvent în lotul cu prednisolon–N-ACC,fapt observat, însă, doar la şase luni (9% vs22%, P = 0,02). Folosind analiza de regresie multivariată, factorii asociaţi cusupravieţuirea la şase luni au fost: vârsta mai tânără, timpul de protombinămai scurt, valoarea iniţială mai mică a nivelului de bilirubină şi scădereaconcentraţiei acesteia în ziua a 14-a (pentru toate, P<0,001). Infecţiile aufost mai rare în grupul cu prednisolon–N-ACC (P = 0,001). Alte efecte adverseau fost similare în cele două loturi.

            În concluzie,deşi la pacienţii cu HAA severă, terapia combinată prednisolon–N-ACC aprelungit supravieţuirea la o lună, nu a fost atins obiectivul primar,reprezentat de supravieţuirea la şase luni.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: 
Prof. Dr. Mircea Cinteză, Dr. Oana Enescu, Dr. Ştefania Lucia Magda