Evitarea oxigenului în concentratie ridicata în boala pulmonara obstructiva cronica

Oxigenul a fost utilizat înca dinanii 1790 pentru a trata mai multe boli, iar convingerea ca "aerul purificat" emai bun decât cel obisnuit a persistat, de-a lungul în urmatoarelor doua secole,atat in randul medicilor cat si in cel al populatiei generale.1 Laînceputul anilor 1960, Moran Campbell a recunoscut pericolul reprezentat de insuficientarespiratorie hipercapnica (retentia dioxidului de carbon) produsa de concentratiileridicate de oxigen în tratamentul exacerbarilor acute ale bolii pulmonareobstructive cronice (BPOC).2 Cercetarile ulterioare au semnalatsemnificative reactii adverse dupa administrarea terapiei cu oxigen necontrolatîn cazul afectiunii mentionate.3, 4 Dovezile ce atesta beneficiile siprejudiciile generate de utilizarea oxigenului în exacerbarile acute ale BPOCau condus la indicarea tratamentului cu oxigen controlat în toate specialitatiledin Marea Britanie, cu un interval tinta al saturatiei (de obicei, de 88-92%)în cazul de fata.5 Recomandarea mentionata a fost limitata, insa, delipsa dovezilor de nivel 1, deoarece nu a fost disponibil niciun trialcontrolat randomizat.6

Studiul corelat, randomizat înclustere, al lui Austin si colab., elimina, în sfârsit, aceasta lacuna sifurnizeaza dovezi concludente ce atesta faptul ca administrarea de rutina aoxigenului în concentratie ridicata, în exacerbarile acute ale BPOC, se asociazacu o mortalitate crescuta.7 Astfel, pe un lot de 405 subiecti cupresupusa exacerbare a BPOC, a fost realizata o comparatie intre tratamentul cuconcentratie mare de oxigen si cel cu oxigen titrat, în asistentaprespitaliceasca. Mortalitatea a fost semnificativ mai redusa la cei care auprimit oxigen titrat, comparativ cu cei carora li s-a administrat oxigen înconcentratie ridicata (risc relativ, 0,42, interval de încredere 95%0,20-0,89). În subgrupul pacientilor cu BPOC confirmata (n=214), mortalitatea afost redusa si mai mult (0,22, 0,05-0,91). Dintre subiectii carora li s-auefectuat determinari ale gazelor arteriale în primele 30 de minute dupa prezentareala spital, cei care au primit oxigen titrat au avut o probabilitate de aprezenta hipercapnie (diferenta medie a tensiunii dioxidului de carbon alveolar-34 mm Hg) sau acidozarespiratorie (diferenta medie a pH-ului 0,12) semnificativ mai mica decat ceicare au primit tratament cu oxigen în concentratie mare. Efectele fiziologice observateau contribuit, probabil, la riscul crescut de deces, în special daca terapia cuoxigen în concentratie ridicata a fost continuata si în spital sau dacamanagementul acidozei respiratorii a necesitat expunere la riscurile ventilatieiinvazive.

La augmentarea riscului de deces arfi putut contribui si alte doua mecanisme mai putin recunoscute. În primulrând, hiperoxemia produce vasoconstrictie arteriala coronariana si fluxarterial coronarian redus.8 Nivelul troponinei cardiace este maritla aproximativ 25% dintre bolnavi cu exacerbari acute ale BPOC si se coreleazapozitiv cu gradul de hipercapnie si de acidoza.9 Multi pacienti cu astfelde exacerbari au boala ischemica cardiaca coexistenta, iar concentratiilecrescute de oxigen pot accentua riscul de deces prin producerea unor alterarimiocardice ca rezultat al reducerii fluxului sanguin coronarian.

În al doilea rând, daca oxigenulsuplimentar este întrerupt brusc, la bolnavii in cazul carora oxigenoterapia înconcentratie mare a produs hipercapnie si o crestere marcata a tensiuniidioxidului de carbon alveolar, tensiunea oxigenului din alveole va scadearapid, sub cea observata înainte de initierea tratamentului cu oxigen, ceea cepoate duce la hipoxemie accentuata.5 Fenomenul, cunoscut sub numelede hipoxemie de rebound, poate aparea daca oxigenoterapia este oprita brusc - deexemplu, în timpul unei mese ori ca raspuns la o analiza a gazelor sanguine ce indicahiperoxemie asociata cu acidoza si hipercapnie severe.

Mortalitatea de 9% in randul subiectilordin studiul lui Austin si colab., supusi tratamentului cu oxigen în concentratiemare, este comparabila cu cea de 7,4%, raportata într-un studiu britanic din2003, ce viza exacerbarile acute ale BPOC.10 Mortalitatea de numai2%, inregistrata in cazul pacientilor randomizati la oxigenoterapie titrata,pentru a atinge o saturatie în oxigen de 88-92%, stabileste, insa, un nou"standard de aur" pentru managementul afectiunii in speta. Prioritatea pentrutrialurile controlate randomizate viitoare va fi de a defini nivelurile tintaideale pentru saturatia în oxigen; noile studii ce vor urmari efecteleoxigenoterapiei în concentratie ridicata nu vor mai avea un caracter etic.

Este important de recunoscut faptulca preocuparile legate de siguranta utilizarii de rutina a tratamentului cuoxigen în concentratie mare depaseste cadrul BPOC. Dovezile sugereaza ca oatare abordare terapeutica poate înrautati rezultatele într-o gama larga dealte situatii clinice, ce includ infarctul de miocard, accidentul vascularcerebral, resuscitarea neonatala si resuscitarea dupa stopul cardiac, la adulti,fara a se limita, insa, doar la afectiunile mentionate.5, 11, 12Exista suficiente dovezi pentru a recomanda evitarea aplicarii de rutina atratamentului cu oxigen în concentratie ridicata în departamentele de urgenta.UK National Patient Safety Agency (Agentia Nationala pentru SigurantaPacientului din Marea Britanie) si-a exprimat îngrijorarea cu privire la prescrierea,administrarea si monitorizarea neadecvata a oxigenului.13 Utilizarealui va fi limitata numai in cazul bolnavilor cu hipoxemie, iar titrarea va urmariameliorarea hipoxemiei si evitarea hiperoxemiei. Trebuie recunoscut faptul ca,dupa ce a fost administrat la întâmplare timp de peste doua secole, oxigenul trebuiesa fie prescris pentru indicatii clare, în care beneficiile depasesc riscurile,pe tot parcursul terapiei fiind necesara monitorizarea raspunsului pacientului.

 

Rate this article: 
Average: 5 (1 vote)
Bibliografie: 
Traducere: 
Dr. Rodica Chirculescu
Autor: 
B Ronan O’Driscoll consultant respiratory physician, Salford Royal University Hospital, Salford M6 8HD, UKronan.o.driscoll@srft.nhs.ukRichard Beasley professor, Medical Research Institute of New Zealand, Wellington Hospital, Wellington 6021, New Zealand