Boala Alzheimer

În articolul de faţã ne-am axat pe boala Alzheimer, care este cea mai frecventã cauzã de demenţã. Demenţa este un sindrom clinic caracterizat printr-un set de semne şi simptome manifestate sub formã de tulburãri de memorie, tulburãri de limbaj, modificãri psihologice şi psihiatrice şi alterarea activitãţii cotidiene.

Boala Alzheimer este o maladie specificã - ea afecteazã circa 6% din populaţia de peste 65 de ani şi are o incidenţã care creşte cu vârsta.1

Adesea, pacienţii cu boalã Alzheimer sunt depistaţi şi trataţi în sistemul de îngrijire primarã, pentru care pot constitui o provocare diagnosticã şi de management. Demersurile precoce privitoare la investigaţiile şi diagnosticul bolii Alzheimer au efecte benefice: iniţierea terapiei farmacologice simptomatice şi a suportului psihologic, plus tratamentul comorbiditãţilor.Prezentãm în cele ce urmeazã o sintezã a datelor referitoare la diagnosticul bolii Alzheimer şi la managementul ei medical, preluate, ori de câte ori a fost posibil, din trialurile clinice randomizate.

Ce este boala Alzheimer?

Boala Alzheimer este o tulburare neurodegenerativãcronicã progresivã, caracterizatã prin trei grupuri principale de simptome.Primul (disfuncţia cognitivã) include pierderea memoriei,tulburãrile de limbaj şi disfuncţia de execuţie (adicã, pierderea nivelului superior de abilitãţi de planificare şi coordonare intelectualã).Al doilea grup cuprinde simptome psihiatrice şi tulburãri comportamentale - de exemplu, depresia, halucinaţiile,delirul, agitaţia - reunite sub denumirea de simptome non-cognitive.2 Al treilea include tulburãrile legate de efectuarea activitãţilor cotidiene (considerate „instrumente" pentru activitãţile mai complexe, precum şofatul şi cumpãrãturile, şi „de bazã" pentru cele ce implicã îmbrãcatul şi mâncatul fãrã ajutor). Simptomele bolii Alzheimerprogreseazã de la uşoare pierderi de memorie, pânã la demenţa severã(figura). Este din ce în ce mai frecvent recunoscutã clinic, histologic şi epidemiologic coexistenţa dintre afecţiunea vascularã şi boala Alzheimer.4

Care este relaţia dintre îmbãtrânirea normalã şi boala Alzheimer?

Studiile populaţionale axate pe îmbãtrânire şi cogniţie sugereazã cã alterãrile în sfere cognitive multiple sunt observabile cu mai mulţi ani înainte de a fi pus diagnosticul de boalã Alzheimer.5 O asemenea disfuncţie cognitivã observatã nu diferã calitativ de cea sesizatã în îmbãtrânirea normalã, ceea ce sugereazã, mai degrabã, o continuitate decât o discontinuitate în trecerea de la procesul normal de înaintare în vârstã la demenţa preclinicã.6 Deteriorarea cognitivã globalã, ce afecteazã memoria şi alte aspecte ale funcţiei cognitive (abilitatea verbalã,abilitãţile vizuale şi spaţiale, atenţia şi viteza de percepţie), este aproape întotdeauna un simptom iniţial.w1 Existã o suprapunere considerabilã între performanţa cognitivã din îmbãtrânirea normalã şi aceastã fazã stabilã,w2 existând puţine dovezi în prezent cã asemenea modificãri sunt decelabile clinic. În cazul unei persoane cu simptome de boalã Alzheimer care are şi simptome de boalã vascularã, probabilitatea existenţei unor semne de demenţã manifeste este de aproximativ 30%.4


Caseta 1 Criterii pentru diagnosticul alterãrii cognitive uşoarew4  

· Acuze legate de memorie, de preferinţã confirmate de un aparţinãtor

· Alterarea memoriei pentru vârsta şi educaţia persoanei

· Menţinerea funcţiei cognitive generale

· Activitãţile cotidiene realizate corespunzãtor

· Nici un semn de demenţã 

Care este beneficiul identificãrii alterãrii cognitive uşoare?

Studiile longitudinale sugereazã cã modificãrile cognitive în stadiu precoce pot rãmâne relativ constante timp de mai mulţi ani.w3 O astfel de fazã corespunde conceptului clinic de alterare cognitivã uşoarã, în care persoana prezintã manifestãri subiective (în principal, pierderea de memorie) şi deficite cognitive mãsurabile, dar fãrã alterarea notabilã a activitãţilor cotidiene (caseta 1). Conceptul de alterare cognitivã uşoarã este subiect de controverse: este acesta un precursor care sã justifice intervenţii preventive sau duce, mai degrabã, la medicalizarea îmbãtrânirii normale? Dezbaterea continuã, dar studiile prospective au arãtat cã persoanele cu alterare cognitivã uşoarã anamnesticã (formacaracterizatã prin pierderea memoriei) au un risc de pânã la 15 ori mai mare de  a dezvolta demenţã în perioada de supraveghere,w4 sugerând cã poate fi un precursor pentru boala Alzheimer.

În mod curent, cele mai bune elemente neuro-psihologice predictive pentru conversia ulterioarã a alterãrii cognitive uşoare în boalã Alzheimer la nivel de grup sunt testele pentru memoria episodicã. Tehnicile imagistice pot identifica modificãrile cerebrale precoce, atât cele structurale cât şi cele metabolice,dar nici unul dintre teste, utilizat în scop de screening, nu poate depista cu precizzie persoanele cu alterare cognitivã uşoarã care vor dezvolta ulterior boalã Alzheimer sau alte demenţe.7 La oamenii aflaţi în faza incipientãa bolii, combinarea testelor neuro-psihologice şi a celor de imagisticã oferã o precizie diagnosticã a predicţiei declinului cognitiv mai mare decât dacã se aplicã o singurã metodã, oricât de riguroasã ar fi ea.8 Cu toate acestea, instrumentele pentru identificarea modificãrilor precoce din boala Alzheimer sunt mai dezvoltate decât opţiunile terapeutice, aşa cã rãmâne incertã utilitatea unui diagnostic atât de precoce, „preclinic".w5

Surse Şi criterii de selectie 
Am cãutat pe Medline şi Pubmed, din 2006 pânã în septembrie 2008, lucrãri anterioare care au rezumate în colaborãrile pentru ghidurile privind demenţa, publicate NICE şi SocialCare Institute for Excellence, în 2006. Am cercetat baza de date Cochrane (versiunea 2008) pentru trialuri controlate randomizate ce au vizat tratamente medicamentoase şi intervenţii psihologice şi ne-am folosit şi de propriile noastre cunoştinţe din literaturã şi din sintezele valide selectate, pentru a suplimenta aceste surse. 

Faza stabilã de alterare cognitivã uşoarã ia sfârşit odatã cu declinul cognitiv depistabil, cu o duratã de doi pânã la cinci ani, rãstimp în care se degradeazã atât memoria semanticã (stocarea faptelor şi a cunoştinţelor generale)cât şi cea implicitã (influenţa non-conştientã a experienţelor anterioare asupra performanţei ulterioare).9 Dovezile experimentale aratã cã recunoaşterea precoce a alterãrii cognitive, precum şi evaluarea clinicã şi managementul în aceastã etapã temporizeazã necesitatea îngrijirii instituţionalizate ulterioare şi reduc riscul erorilor de diagnostic şi de management.w5  

Care sunt acuzele iniţiale din boala Alzheimer?

Pierderea memoriei este universalã şi reprezintã primul simptom în majoritatea cazurilor. Debutul treptat al pierderii de memorie face ca aceasta sã poatã fi (explicabil) atribuitã greşit îmbãtrânirii normale, adesea fiind recunoscutã numai retrospectiv ca factor incipient pentru boala Alzheimer. Debutul este insidios, cu uşoarã pierdere a memoriei şi dificultãţi în gãsirea cuvintelor, simptome care sunt frecvente în viaţa de zi cu zi, în diferite grade. Suspiciunea de demenţã este justificatã numai atunci când simptomeleinterfereazã semnificativ cu activitãţile sociale şi profesionale ori când sunt recunoscute de alţii, care sunt de pãrere cã avanseazã. Modificãrile emoţionale sunt frecvente, depresia majorã apare în 24-32% dintre cazuri, anxietatea în 17-27%, apatia în pânã la 41%, iar delirul, în 23%.10

 

Caseta 2 Factori de risc pentru boala Alzheimerw6  

Factorii socio-demograficiw7

· Vârsta:vârsta avansatã

· Sexul: nu existã dovezi semnificative

· Profilul naţionalitãţii şi cel etnic: unele dovezi privind variaţii regionale

Factorii familiali şigeneticiw8, w9

· Istoricul familial: creştere de 3,5 ori a riscului atunci când este afectatã o rudã de gradul întâi

· Bolile care produc mutaţii:la nivelul cromozomilor 1, 14 şi 21 (vezi în continuarea articolului)

· Genotipul ApoE

· Sindrom Down: oricine poate dezvolta aspectele neuro-patologice ale bolii Alzheimer

· Rezervele cognitive premorbide: educaţia îndelungatã şi inteligenţa ridicatã sunt factori protectori

Istoricul medical şi tratamentele anterioarew10

· Traumatisme cerebrale:medicamentele antiinflamatoare sunt asociate cu o reducere a riscului

· Substituţia estrogenicã: nici o dovadã semnificativã

· Factori de risc vasculari:sunt implicate hipertensiunea, diabetul, homocisteina şi colesterolul

· Depresia: asociatã cu boala Alzheimer

· Herpessimplex: un factor de risc, posibil mediat de prezenţa ApoE e4

Obiceiuriw11

· Alcool: consumul de vin este protector

· Fumatul:nici o dovadã semnificativã

· Dieta: nici o dovadã semnificativã (inclusiv pentru aluminiu)

· Factori ocupaţionali şi recreaţionali: nici o dovadã semnificativã  

 

Cum se diagnosticheazã şi evalueazã boala Alzheimer?

Diagnosticul clinic de boalã Alzheimer urmeazã o secvenţã logicã: istoricul va cuprinde informaţii furnizate de un aparţinãtor; evaluarea statusului mintal trebuie sã includã un test funcţional cognitiv validat, iar examenul clinic se va baza pe semnele vasculare şi neurologice, alãturi de investigaţii.Evaluarea demenţei include un proces bifazic. Mai întâi, este important sã se diferenţieze sindroamele de demenţã de alte afecţiuni care le pot mima, cum sunt depresia, delirul şi alterarea cognitivã uşoarã. Apoi, odatã recunoscut sindromul de demenţã, trebuie stabilit diagnosticul unui subtip, deoarece acesta poate determina tipul de tratament posibil. Criteriile curente pentru cauzele principale de demenţã (boala Alzheimer,11 12 demenţa vascularã13,14 şi demenţa cu corpusculi Lewy15) au fost bine rezumate de Dubois.12

Pentru screeningul cognitiv în îngrijirea primarã este popular testul ceasului,  datoritã naturii sale non-conflictuale şi pentru cã desenarea normalã a unui ceas exclude, mai mult sau mai puţin, prezenţa unei alterãri cognitive importante. Cu toate acestea, regulile pentru scorurile testelor pot fi destul de complexe şi utilizarea unui singur test cognitiv pentru screeningul sindroamelor de demenţã nu este suficientã pentru gama largã de simptome care intrã în componenţa sindromului clinic de demenţã. Activitãţile cotidiene sunt evaluate împreunã cu cogniţia, dar dispunem de mai puţinã concordanţã a instrumentelor de evaluare folosite în acest scop.

 Care este cauza bolii Alzheimer?

Cauza bolii Alzheimer nu este cunoscutã, dar studiile de tip caz-control au corelat cu declanşarea ei mai mulţi factori de risc, printre care vârsta, antecedentele familiale, statusul apolipoproteinei (Apo) E4, traumatismele craniene,depresia, hipertensiunea, diabetul, hipercolesterolemia, fibrilaţia atrialã, prezenţa embolilor cerebrali şi activitatea redusã, fizicã şi cognitivã (caseta 2). Unii factori de risc pot fi modificaţi.

Plãcile neuritice (sau senile) şi aglomerãrile neurofibrile sunt semnele histologice primare pentru boala Alzheimer;prezenţa tau fosforilate este semnul distinctiv pentru primele, iar depozitele de amiloid proteic insolubil denotã prezenţa ultimelor. Ambele au fost corelate cu severitatea aspectelor clinice ale sindromului de demenţã (cum a fost şi densitatea sinapticã, un factor determinant al pierderii neuronale).w12, w13

Care este contribuţia geneticã în boala Alzheimer?

Agregarea familialã a bolii Alzheimer este cunoscutã de aproape 75 de ani, iar riscul la care sunte expuse rudele de gradul întâi ale celor afectaţi este estimat a fi cu 10-40% mai mare decât cel al persoanelor neînrudite.w14 Studiile pe gemeni au arãtat cã respectiva concordanţã este mai mare la gemenii monozigoţi decât la cei dizigoţi, indicând prezenţa unei componente genetice, deşi nivelul modest de concordanţã de la gemenii monozigoţi (care au 100% acelaşi material genetic)ar sugera cã şi factorii de mediu joacã un rol.w15

Caseta 3 Tratamente medicamentoase pentru boala Alzheimer 

Inhibitorii de colinesterazã (pentru boala moderatã)

· Donepezil 5-10 mg

· Rivastigmina6-12 mg

· Galantamina 8-24 mg

Antagonist parţial glutamatergic *(pentru boala moderat severã)

· Memantina 10-20 mg

*Nerecomandat de National Institute for Health and ClinicalExcellence

Mutaţiile au fost descrise la nivelul a trei gene: proteina precursoare de amiloid, presenilina 1 şi presenilina 2, pe cromozomii 21,14 şi, respectiv, 1. Pentru boala Alzheimer cu debut tardiv,singurul factor de risc genetic cunoscut este ApoE, localizatã pe cromozomul19. Existã trei forme ale genei (ApoE e2, ApoE e3 şi ApoE e4),existenţa alelei e4 fiind asociatã cu un risc triplu de instalare a bolii Alzheimer, pe când cei cu starea homozigotã au un risc de opt ori mai ridicat.w16 Importanţa factorilor de mediu este confirmatã de faptul cã asocierea cea mai puternicã nu este valabilã la toate rasele, iar 50% dintre pacienţii caucazieni cu boalã Alzheimer nu sunt purtãtori ai alelei e4.

 

Sfaturi pentru nespecialisti

Istoricul obţinut de la un aparţinãtor informat este la fel de util pentru diagnostic bolii Alzheimer ca şi intervievarea directã a pacientului

Aveţi grijã când discutaţi despre boalaAlzheimer sau despre demenţã - mulţi oameni au vãzut o rudã bolnavã şi au propria lor percepţie, adesea profund negativã, a ceea ce înseamnã boala

Întotdeauna este indicatã evaluarea fizicã şi efectuarea testelor sanguine de rutinã la persoanele cu boalã Alzheimer - pot fi decelate afecţiuni coexistente, uşor de tratat  

 

Ce tratamente sunt eficace în boala Alzheimer?

Deşi ne axãm aici pe tratamentele pentru boala Alzheimer, multe intervenţii psiho-sociale sunt adecvate pentru sindromul clinic de demenţã, indiferent de cauza lui. Majoritatea abordãrilor psiho-sociale şi unele terapii medicamentoase vizeazã ameliorarea simptomaticã, dar ele nu au la bazã eficacitatea în modificarea fiziopatologiei subiacente. De exemplu, tratamentul pentru depresie îndemenţã este, în esenţã, acelaşi, indiferent dacã afecţiunea în speţã este rezultatul bolii Alzheimer, este o demenţã vascularã sau o combinaţie a acestora.

În practica clinicã trebuie utilizate, mai întâi, intervenţiile nemedicamentoase,w17 mai ales atunci când simptomele nu produc tulburãri şi nici nu expun persoana la risc pentru sine ori pentru cei din jur.16 Este esenţial ca demersurile terapeutice sã fie individualizate şi sã se stabileascã o bunã relaţie între persoana cu demenţã şi cei care o îngrijesc. Poate fi importantã şi continuitatea îngrijirii clinice, deoarece aceasta permite o evaluare complexã a  celor afectaţi. De exemplu, autorecunoaşterea modificãrilor funcţiei cognitive este asociatã cu rezultate mai bune ale tratamentului dupã reabilitarea cognitivã, dar recunoaşterea poate fi dificil de evaluat, deoarece persoanele cu boala Alzheimer pot sã nege sau sã recunoascã existenţa unor probleme în funcţie de un anumit context.w18 Medicii de familie sunt cei care îşi înţeleg şi îşi cunosc pacienţii, iar colaborarea între specialişti şi generalişti este esenţialã în îngrijirea persoanelor cu boalã Alzheimer.

Farmacoterapie
Inhibitorii de colinesterazã reprezintã principalul tratament medicamentos pentru boala Alzheimer (caseta 3).17 Ei inhibã colinesteraza,care descompune acetilcolina, ridicând nivelul de neurotransmiţãtor şi determinând modificarea simptomelor. Controversele au apãrut dupã ce ghidurile elaborate de National Institute for Health and ClinicalExcellence (NICE) au recomandat ca inhibitorii de colinesterazã sã fie utilizaţi exclusiv pentru tratarea bolii Alzheimer moderate, şi nu pentru forma uşoarã sau cea severã.w17 La baza respectivelor recomandãri se aflã o analizã cost-eficacitate a NICE, care a sugerat cã inhibitorii de colinesterazã sunt benefici numai pentru oamenii cu demenţã al cãror scor la mini-examinarea stãrii mentale (30 puncte) este între 10 şi 20.w17 Ghidurile pentru demenţã ale NICE subliniazã lipsa de validitate ale mini-examinãrii stãrii mentale şi recomandã tratamentul pe baza evaluãrii clinice a „alterãrii semnificative."w17 Acest ultim criteriu este cel pe care clinicienii îl gãsesc cel mai util. Consumul de medicamente antidemenţã în Marea Britanie este mai scãzut decât în alte ţãri europene.18,w19

Sintezele Cochrane aratã cã inhibitorii de colinesterazã au un efect moderat, dar util, de modificare a efectelor la o substanţialã minoritate de persoane cu boala Alzheimer şi sunt, în general, bine toleraţi.w20 Diferenţa dintre tratamentul activ şi placebo, la principalele determinãri ale funcţiei cognitive, este de aproximativ trei puncte, pe o scalã de 70 de puncte, pe durata a şase luni. Aceasta egalizeazã aproximativ declinul presupus pe aceeaşi perioadã. Peste 10% dintre persoanele care iau medicament activ au rãspuns la acesta, comparativ cu cele care iau placebo. Eficacitatea principalã a medicamentelor este aceeaşi, în esenţã, alegerea fãcându-se în funcţie de experienţa medicului, de dozarea „o datã pe zi" (toţi cei trei inhibitori de colinesterazã sunt disponibili sub formã de plasturi) şi de abilitatea de a regla doza (rivastigmina). Din aprilie 2004, tuturor trusturilor de îngrijire primarã din Anglia li s-a solicitat, prin programul naţional pentru vârstnici (2001), sã utilizeze un protocol comun pentru prescrierea şi monitorizarea administrãrii inhibitorilor de colinesterazã în îngrijirea primarã şi în cea de specialitate.

Memantina este un agonist parţial glutamatergic, pe care unele trialuri l-au gãsit eficace la oamenii cu demenţã mai severã, dar folosirea sa în Marea Britanie este limitatã la serviciile implicate în trialuri clinice cu acest medicament (vezi NICE's technologyappraisal at www.nice.org.uk/TA111).

Amnezia şi activitãţile cotidiene

Abordãrile nemedicamentoase nu sunt eficace în modificarea pierderii de memorie, deşi tehnicile de pãstrare a memoriei pot sã le ofere persoanelor cu demenţã sprijinul necesar şi sã le amelioreze calitatea vieţii.w21 Atât inhibitorii de colinesterazã cât şi memantina produc ameliorãri modeste, dar identificabile, în efectuarea activitãţilor cotidiene.17 Pacienţii şi aparţinãtorii semnaleazã, adesea, faptul cã impactul cel mai pozitiv asupra calitãţii vieţii îl are îmbunãtãţirea capacitãţii de efectuare a activitãţilor cotidiene.w20  

Cum pot fi tratate tulburãrile comportamentale şi psihologice?

Evaluarea generalã

Dacã o persoanã cu demenţã dezvoltã simptome sau tulburãri de comportament, este importantã efectuarea evaluãrii pentru identificarea factorilor modificabili ce influenţeazã comportamentul (cum sunt depresia, reacţiile adverse medicamentoase, biografia individualã şi factorii psiho-sociali sau de mediu). De exemplu, un examen clinic poate decela o sursã de durere cu potenţial de modificare comportamentalã. Factorii de mediu şi psiho-sociali care pot creşte probabilitatea de a induce modificãri de comportament includ supraaglomerarea,slaba comunicare dintre persoanã şi personal, lipsa de intimitate, lipsa activitãţii, conflictele dintre personal şi aparţinãtori şi lipsa de atenţie din partea personalului.w17

Secvenţa evenimentelor este, adesea, mai importantã decât fenomenologia în determinarea cauzalitãţii. De exemplu, s-a produs o schimbare dupã modificarea medicaţiei, dupã schimbarea camerei în centrul de îngrijire sau chiar dupã o schimbare la nivelul personalului de asistenţã? Managementul tulburãrilor de comportament este strâns corelat cu cauza subiacentã şi este, în general, independent de tipul de demenţã.

Agitaţia
Factorii de mediu joacã un rol în geneza şi menţinerea agitaţiei, iar abordãrile nemedicamentoase sunt terapii importante de primã linie. Este esenţialã consilierea cu privire la managementul comportamental şi la suport pentru aparţinãtori, iar atunci când simptomele sunt uşoare şi mediul suportiv, aceasta este, de regulã, suficientã pentru rezolvarea situaţiei.Abordãrile nemendicamentoase care s-au dovedit a fi eficiente includaromaterapia, terapia cu luminã, muzica sau dansul, masajul,terapia cu ajutorul animalelor de companie şi stimularea multisenzorialã.w17

Deşi medicamentele antipsihotice reduc semnificativ comportamentul agitat, au fost recent exprimate temeri legate de siguranţa celor de generaţie mai veche (de pildã, haloperidolul), dar şi de a celor de generaţia a doua (de exemplu, risperidona, olanzapina şi quetiapina),19 în legãturã cu creşterea riscului de stroke şi de mortalitate20 şi cu efectul lor în detrimentul cogniţiei.w22 Preparatele antipsihotice au fost utilizate mult timp pentru a trata unele probleme de comportament, precum dezinhibiţia sexualã, dromomania (adesea asociatã cu agitaţia) ori limbajul  neadecvat.Pot fi eficiente alte sedative - b-blocantele, benzodiazepinele şi carbamazepina.w23 Dovezile cu privire la eficacitate sunt sporadice, neexistând decât puţine trialuri controlate randomizate cu metodologie corespunzãtoare.

Când se apeleazã la tratament medicamentos, se impune multã precauţie în administrarea lui, iar medicii de familie care îngrijesc pacienţi cu demenţã trebuie sã solicite consult de specialitate cu privire la managementul simptomelor psihologice şi al tulburãrilor de comportament din demenţã. Trialurile recente pe inhibitorul de colinesterazã, donepezil, au evidenţiat rezultate controversate privind capacitatea acestuia de-a ameliora tulburãrile de comportament,21,w24 în timp ce rivastigmina poate fi beneficã în reducerea simptomelor legate de comportament în demenţa cu corpusculi Lewy.15

Depresia
Exerciţiul fizic poate reduce simptomele de depresie, iar trialurile controlate randomizate sprijinã utilizarea antidepresivelor. Noii inhibitori selectivi ai recaptãrii serotoninei reprezintã clasa preferatã agenţilor mai vechi, triciclici, care au reacţii adverse supãrãtoare.w24

Psihoza
Medicamentele antipsihotice de a doua generaţie au fost studiate mai în amãnunt în trialuri controlate randomizate prospective, comparativ cu mai vechile substanţe triciclice, dar dovezile s-au adunat pentru a arãta cã ele au acelaşi profil al racţiilor adverse şi o ratã crescutã a mortalitãţii ca şi cele de primã generaţie. Ambele generaţii de agenţi terapeutici au fost asociate cu declin cognitiv mai rapid.22 Deşi reduc agitaţia, probabil independent de un efect sedativ, antipsihoticele din generaţia a doua par sã aibã puţine efecte benefice specifice asupra psihozei. Preocupãrile legate de siguranţa antipsihoticelor de a doua generaţie au dus la un avertisment privind utilizarea lor pentru persoanele cu agitaţie în demenţã, fiind însã menţinutã aprobarea folosirii lor pentru tratarea psihozei. Ghidurile pentru demenţã NICE recomandã ca, dacã se apeleazã la tratament medicamentos, acesta trebuie administrat în doza minimã eficace. Ghidurile recomandã prudenţã în cazul în care se utilizeazã medicamente pentru controlul comportamentului, mai ales dacã persoana a fost imobilizatã, datoritã riscurilor legate de pierderea conştienţei în loc de sedare, de sedare excesivã cu pierderea vigilenţei şi alterarea relaţiei dintre persoana cu demenţã, aparţinãtori şi echipa de îngrijire.

 

Idei principale

În rândul persoanelor cu alterãri cognitive uşoare, probabilitatea de instalare a bolii Alzheimer este de 15 ori mai mare decât în cazul celor care au funcţie cognitivã normalã

Pierderea memoriei este primul simptom la majoritatea oamenilor care dezvoltã boala Alzheimer

Nu se cunoaşte cauza bolii, dar au fost implicaţi factori genetici şi de mediu

Inhibitorii de colinesterazã sunt siguri şi eficace şi pot fi prescrişi pentru persoanele cu stadii moderate de boalã Alzheimer

Medicamentele antipsihotice reduc agitaţia, dar sunt corelate cu un risc crescut de mortalitate şi de alterare a funcţiei cognitive

Se acumuleazã din ce în ce mai multe dovezi ce aratã cã unele strategii au succes în prevenirea bolii Alzheimer 

Nevoile aparţinãtorilor

Pierderea funcţiilor şi simptomele psihologice şi comportamentale la persoanele cu boalã Alzheimer reprezintã surse de stresşi povarã pentru aparţinãtori. Unele intervenţii reduc morbiditatea psihologicã la aparţinãtori şi ajutã oamenii cu demenţã sã rãmânã mai mult acasã; programele ce implicã atât pacienţii cât şi familiile lor sunt mai intensive, adaptate nevoilor aparţinãtorilor şi au şanse mai mari de succes.23

Trialul PREVENT a arãtat ameliorãri semnificative în procesul de îngrijire şi în rezultate, atât pentru persoanele cu demenţã (creşterea prescrierii inhibitorilor de colinesterazã şi a medicamentelor antidepresive şi mai puţine simptome comportamentale şi psihologice) cât şi pentru familiile lor (ameliorarea scorurilor de depresie şi ratã de satisfacţie mai mare a aparţinãtorilor).24 Intervenţiile cu componente multiple care au inclus, de exemplu, sesiuni de educaţie, suport de grup şi instruire practicã au fost cele mai de succes intervenţii, atât pentru persoanele cu demenţã cât şi pentru familiile lor.23,w25

1University of Manchester Psychiatry Research Group, Manchester M13 9PL

2Manchester Mental Health and Social Care Trust, Manchester

3Department of Primary Care & Population Health, University College London, London NW3 2PF

Corespondenţa la: A Burns alistair.burns@manchester.ac.uk

  

Alzheimer's disease

A se cita ca: BMJ 2009;338:b158

1 Ferri CP, PrinceM, Brayne C, Brodaty H, Fratiglioni L, GanguliM, et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet 2005;366:2112-7.

2 Burns A, Jacoby R, Levy R. Psychiatric phenomena in zheimer's disease. Br J Psychiatry 1990;157:72-94.

3 Feldman H, Woodward M. The staging and assessment of moderate to severe Alzheimer disease. Neurology 2005;65:S10-7.

4 Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA, Riley KP, Greiner PA, Markesbery WR. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease. The Nun Study. JAMA 1997;277:813-7.

5 Matthews FE, McKeith I, Bond J, Brayne C; MRC CFAS. Reaching the populationwith dementia drugs:what are thechallenges? Int J Geriatr Psychiatry 2007;7:627-31.

6 Brayne C. The elephant in the room-healthy brains in later life, epidemiology and public health. Nat Rev Neurosci 2007;8:233-9.

7 Nestor PJ,Scheltens P, Hodges JR. Advances in the earlydetection of Alzheimer's disease. Nat Rev Neurosci 2004;5:S34-41.

8 Chong MS, Sahadevan S. An evidence-based clinical approach to the diagnosis of dementia. Ann Acad Med Singapore 2003;32:740-8

9 Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C. Alzheimers's disease versus normal ageing: a review of the efficiency of clinical and experimental memory measures. J Clin Exp Neuropsychol 2003;25:216-33.

10 Leroi I, LyketsosC. Neuropsychiatric aspects ofdementia. In: BurnsA, O'Brien J, Ames D, eds. Dementia. 3rd ed. London:Hodder Arnold, 2005:55-64.

11 McKhannG,DrachmanD, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDSADRDAWork Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease. Neurology 1984;34:939-44.

12 Dubois. Research criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. Lancet 2007;6:734-46.

13 ChuiHC, Victoroff JI, Margolin D, Jagust W, Shankle R, Katzman R. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California Alzheimer's Disease Diagnostic and Treatment Centers. Neurology 1992;42:473-80.

14 Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250-60.

15 McKeith IG, Dickson DW, Lowe J,Emre M, O'Brien JT, Feldman H, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: third report of the DLB consortium. Neurology 2005;65:1863-72.

16 Burns A, Byrne J, Ballard C, Holmes C. Sensory stimulation in dementia: an effective option for managing behavioural problems. BMJ 2002;325:1312-3.

17 Burns A, O'Brien J. Clinical practice with anti-dementia drugs: a consensus statement from British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol 2006;20:732-55.

18 Waldemar G, Phung KTT, Burns A, Georges J, Hansen FR, Iliffe S, et al. Access to diagnostic evaluation and treatment for dementia in Europe. Int J Geriatr Psychiatry 2007;22:47-54.

19 WangPS,SchneeweissS,AvornJ, Fischer MA, Mogun H, Solomon DH, et al. Risk of death in elderly users of conventional vs. atypical antipsychotic medications. N Engl J Med 2005;353:2335-41.

20 Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA 2005;294:1934-43.

21 Holmes. Theefficacy of donepezil in the treatment of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease. Neurology 2004;63:214 -9

22 O'Brien J. Antipsychotics for people with dementia. BMJ 2008;337:a602.

23 Brodaty H, Green A, Koschera A. Meta-analysis of psychosocial interventions for caregivers of people with dementia. J Am Geriatr Soc 2003;51:657-64.

24 Callahan C, Boustani M, Unverzagt F, Austrom M, Damush T, Perkins A, et al. Effectiveness of collaborative care for older adults with Alzheimer's disease in primary care: a randomized controlled trial. JAMA 2006;295:2148-57.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Dr. Rodica Chirculescu
Autor: