Insuficienţa cardiacã la pacienţii cu fracţie de ejecţie normalã

Aspectul tipic al pacientului cu insuficienţã cardiacã este cel al unei persoane dispneice, cu cord dilatat aton, încãrcat cu grãsime, care se contractã deficitar, cu fracţie de ejecţie a ventriculului stâng redusã.

Cu toate acestea, mulţi pacienţi, mai ales femei vârstnice, au simptome de insuficienţã cardiacã, dar inima lor nu este mãritã. Ecocardiografia evidenţiazã o fracţie de ejecţie a ventriculului stâng relativ normalã, de obicei cu un grad variabil de hipertrofie ventricularã. Întrucât se considera cã funcţia sistolicã era normalã sau aproape normalã, pentru un asemenea grup de pacienţi a fost creat termenul de "insuficienţã cardiacã diastolicã". La ora actualã ştim, însã, cã funcţia sistolicã nu este complet normalã şi cã problema nu este numai provocatã de disfuncţia diastolicã; mai potrivit este, aşadar, termenul de "insuficienţã cardiacã cu fracţie de ejecţie normalã".

Studiile epidemiologice recente au arãtat cã, în prezent, în multe pãrţi ale lumii, insuficienţa cardiacã cu fracţie de ejecţie normalã este o cauzã de spitalizare mai obişnuitã decât insuficienţa cardiacã sistolicã.1, 2 Mortalitatea este, de asemenea, similarã pentru ambele tipuri de insuficienţã cardiacã.1 Cu toate acestea, cazurile de insuficienţã cardiacã cu fracţie de ejecţie normalã sunt încã greu de recunoscut, iar tratamentul lor face obiectul unui numãr restrâns de trialuri.

În vreme ce, în insuficienţa cardiacã sistolicã, ecocardiograma poate pune în evidenţã cu uşurinţã un ventricul dilatat şi o fracţie de ejecţie ventricularã stângã, lipsa oricãror indicii non-invazive ale funcţiei diastolice face mai dificilã diagnosticarea insuficienţei cardiace cu fracţie de ejecţie normalã. În acest sens, ghidurile elaborate de European Society of Cardiology (Societatea Europeanã de Cardiologie) au sugerat, recent, un algoritm de diagnostic.3 În esenţã, probabilitatea unui atare diagnostic este foarte mare când un pacient cu dispnee prezintã hipertrofie ventricularã stângã şi dilataţie atrialã stângã, iar valorile peptidului natriuretic de tip B (care este un marker deosebit de util cu precãdere în îngrijirea primarã) sau noile investigaţii ecocardiografice indicã o presiune atrialã stângã crescutã.

Simptomele apar în contextul unei fiziopatologii complexe, în care nu sunt implicate doar anomalii diastolice. În cordul normal existã o strânsã coordonare temporalã şi funcţionalã a contracţiei ventriculului stâng în timpul sistolei (care furnizeazã energie), mişcarea orificiului mitral spre apex în timpul sistolei (care contribuie, de asemenea, la aspirarea sângelui în atriu) şi procesul corespunzãtor de relaxare şi revenire în diastola iniţialã, când energia este eliberatã pentru a genera gradientul de presiune negativã intraventricularã sau aspiraţia la începutul diastolei. Urmeazã mişcarea rapidã a orificiului mitral înapoi, cãtre baza inimii, ceea ce contribuie, de asemenea, la umplerea ventricularã prin mişcarea orificiului în jurul coloanei de sânge care vine.4, 5 Toate aspectele funcţiei ventriculare sunt intensificate de efortul fizic, nu doar pentru accelerarea ejecţiei ventriculare, ci, şi mai important, pentru a permite umplerea rapidã a ventriculului în cursul diastolei scurtate, menţinând, în acelaşi timp, o presiune de umplere scãzutã. La pacienţii cu insuficienţã cardiacã şi fracţie de ejecţie normalã este perturbatã corelaţia strânsã între sistolã şi diastolã, iar studiile recente au relevat o gamã variatã de anormalii ale funcţiei sistolice şi, respectiv, diastolice - reducerea forţei sistolice, a rotaţiei sistolice ventriculare în repaus (care nu mai creşte normal în timpul efortului), a mişcãrii orificiului mitral în sistolã şi în diastolã, întârzierea relaxãrii ventriculare asociatã cu aspiraţie ventricularã stângã redusã.6, 7 Sunt implicaţi şi alţi factori, precum creşterea rigidtãţii arterelor, ce afecteazã funcţia ventricularã, şi rãspunsul alterat al alurii ventriculare la efort, ca în cazul pacienţilor cu insuficienţã cardiacã sistolicã.8

Aşadar, insuficienţa cardiacã sistolicã şi cea cu fracţie de ejecţie normalã au diverse grade de anormalii funcţionale sistolice şi diastolice şi diferã, în principal, prin mãrimea ventriculelor, fapt datorat, probabil, infarctizãrii - cea mai frecventã cauzã a insuficienţei cardiace sistolice - ce stimuleazã puternic procesul de remodelare; în schimb, în hipertensiune şi diabet - principalele cauze ale insuficienţei cardiace cu fracţie de ejecţie normalã - procesul de remodelare este mai lent, iar iniţial apare hipertrofia fãrã dilataţia cameralã. Dacã nu este tratatã adecvat, hipertensiunea poate sã producã, în cele din urmã, dilatare ventricularã şi insuficienţã cardiacã sistolicã tipicã.2

Datoritã faptului cã, la început, studiile asupra insuficienţei cardiace aveau drept criteriu de includere preexistenţa unei fracţii de ejecţie a ventriculului stâng reduse, au fost întreprinse doar puţine trialuri de anvergurã care sã vizeze tratamentul insuficienţei cardiace cu fracţie de ejecţie normalã. Unul dintre ele a constatat cã administrarea unui antagonist al receptorului angiotensinei, candesartan, a determinat o reducere modestã a cuantumului de spitalizãri pentru insuficienţã cardiacã, însã nu a influenţat semnificativ mortalitatea pacienţilor cu insuficienţã cardiacã cu fracţie de ejecţie normalã.9 Un trial randomizat, controlat, de mici dimensiuni, a ajuns la concluzia cã diureticele în monoterapie au diminuat simptomele şi au îmbunãtãţit semnificativ calitatea vieţii, dar cã adãugarea de ramipril sau de irbesartan nu a crescut eficacitatea terapiei.10

Un alt studiu recent a evaluat şi el, pe un lot de 4 128 de pacienţi cu insuficienţã cardiacã cu fracţie de ejecţie normalã, efectul unui blocant al receptorului angiotensinei, irbesartan, asupra reducerii mortalitãţii şi a morbiditãţii cardiovasculare, însã nu a observat nici un beneficiu al tratamentului faţã de placebo.11 Asemenea rezultate negative sunt surprinzãtoare. Prezenţa hipertrofiei ventriculare şi a hipertensiunii accentueazã fibroza ventriculului stâng. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei şi blocanţii receptorului angiotensinei pot împiedica, la nivel experimental, acţiunea fibrogenicã a angiotensinei şi s-a demonstrat cã reduc fibroza în cazul pacienţilor hipertensivi.12 E posibil ca fibroza şi alterarea colagenului în hipertrofia ventricularã stângã sã aibã un efect nociv asupra întregii arhitecturi miocardice, în special în ceea ce priveşte contracţia şi rotaţia ventriculare. Nu e mai puţin adevãrat cã reducerea fibrozei poate fi o ţintã terapeuticã importantã şi sunt de mare interes studiile în curs de desfãşurare privitoare la utilizarea spironolactonei în insuficienţa cardiacã cu fracţie de ejecţie normalã.

În concluzie, insuficienţa cardiacã cu fracţie de ejecţie normalã îmbinã diverse patologii şi etiologii a cãror combinaţie genereazã insuficienţã cardiacã la vârstnici. Cu toate cã este întâlnit frecvent, acest tip de insuficienţã cardiacã nu este decât rareori recunoscut şi nici nu existã încã un tratament bazat pe dovezi - în afarã de cel simptomatic, cu diuretice.

John E Sanderson professor of clinical cardiology1

Gabriel W K Yip associate professor2

1Department of Cardiovascular Medicine, University of Birmingham, Birmingham B15 2TT

2Department of Medicine and Therapeutics, Chinese University of Hong Kong, Hong Kong

j.e.sanderson@bham.ac.uk

Conflicte de interese: Nici unul declarat.

Provenienţã şi sistem de recenzare: Articol comandat, fãrã recenzare externã.

Heart failure with a normal ejection fraction

Is underdiagnosed, has a high mortality, and lacks evidence based treatment

Citaţi articolul ca: BMJ 2009;338:b52

doi:10.1136/bmj.b52

1. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2006;355:251-9.

2. Sanderson JE. Heart failure with a normal ejection fraction. Heart 2007;93:155-8.

3. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, Rusconi C, Flachskampf FA, Rademakers FE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with a normal ejection fraction by the heart failure and echocardiography associations of the European Society of Cardiology. EurHeart J 2007;28:2539-50.

4. Notomi Y, Popovic ZB, Yamada H, WallickDW, Martin MG, OryszakSJ, et al. Ventricular untwisting: a temporal link between left ventricular relaxation and suction. Am J Physiol  Heart Circ Physiol 2008;294:505-13.

5. Yip GWK, Zhang Y, Tan PYH, Wang M, Ho PY, Brodin LA, et al. Left ventricular long axis changes in early diastole and systole: impact of systolic function on diastole. Clin Sci 2002;102:515-22.

6. Yip G, Wang M, Zhang Y, Fung JW, Ho PY, Sanderson JE. Left ventricular long axis function in diastolic heart failure is reduced in both diastole and systole: time for a redefinition? Heart 2002;87:121-5.

7. Tan YT, Wenzelburger F, Lee E, Mahadevan G, Williams LK, Heatlie G, et al. Abnormal left ventricular systolic and diastolic function on exercise in patientswith heart failure and normal ejection fraction (HFNEF) [abstract]. EurHeart J 2008;29(suppl):27.

8. Yip GWK, Fung JW, Tan YT, Sanderson JE. Hypertension and heart failure: a dysfunction of systole, diastole or both? J Hum  Hypertens 2008;Nov 27:[Epub ahead of print].

9. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJV, et al; for the CHARM Investigators and Committees. Effect of candesartan in patientswith chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARMPreserved Trial. Lancet 2003;363:777-81.

10. Yip GW, Wang M, Wang T, Chan S, Fung JW, Yeung L, et al. The Hong Kong diastolic heart failure study: a randomized controlled trial of diuretics, irbesartan and ramipril on quality of life, exercise capacity, left ventricular global and regional function in heart failure with a normal ejection fraction. Heart 2008;94:573-80.

11. Massie BM, Carson PE, McMurray JJ, Komajda M, McKelvie R, Zile MR, et al. Irbesartan in patientswith heart failure and preserved ejection fraction. N Engl J Med 2008;359:2456-67.

12. Weber KT. Targeting pathological remodeling. Concepts of cardioprotection and reparation. Circulation 2000;102:1342-5.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Dr. Rodica Chirculescu
Autor: