Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Lecţia sãptãmânii - Nefropatia fosfaticã acutã dupã preparatele cu fosfat de sodiu

Persoanele predispuse pot dezvolta boalã renalã cronicã dupã administrarea purgativului cu fosfat de sodiu înainte de colonoscopie

Preparatele orale cu fosfat de sodiu sunt utilizate ca purgative înainte de colonoscopie.

Din ce în ce mai frecvent au fost raportate afectãri renale ulterioare acestei administrãri.1 Prezentãm un caz de nefropatie fosfaticã acutã cu afectare renalã persistentã dupã administrarea de fosfat de sodiu.

Prezentare de caz

O femeie în vârstã de 76 de ani a fost internatã pentru rectoragii. Din anamnezã se reţine hipertensiune - tratatã cu nifedipinã -  şi utilizare îndelungatã a tutunului. La examenul clinic nimic semnificativ.

Analizele de laborator au fost normale - hemoglobina 106 g/l, numãrul de leucocite 7.2x109/l, trombocitele 357x109/l, sodiul 132 mmol/l,potasiul 4.3 mmol/l, ureea 6.2 mmol/l şi creatinina 98 µmol/l.

Dupã administrarea unei clisme cu fosfat de sodiu (Fleet Ready-to-use; De Witt) i s-a efectuat, în seara urmãtoare(ziua 1), sigmoidoscopie flexibilã. Colonoscopia s-a fãcut în ziua a 4-a, dupã administrarea oralã a unei soluţii obţinute prin dizolvarea a douã plicuri de fosfat de sodiu (Fleet Phospho-soda;De

Witt). Modificãrile histologice au fost sugestive pentru colita ulcerativã cronicã activã. Pacienta a fost externatã şi i s-a prescrismesalazina.

În ziua a 6 s-a prezentat cu insuficienţã renalã acutã (creatinina541 µmol/l). A primit soluţii intravenos, iar mesalazinaa fost înlocuitã cu clisme cu prednisolon. S-a programat un consult nefrologic.

Analiza de urinã nu a avut modificãri semnificative. Pacienta avea normocalcemie (2.4 mmol/l), dar o uşoarã hiperfosfatemie (1,54 mmol/l). Rezultatele controlului pentru glomerulonefritã şi ecografia de tract urinar au fost normale. S-a luat în calcul nefrita interstiţialã secundarã mesalazinei şi s-a practicat biopsie renalã.

Au fost identificaţi 27 de glomeruli; unul era complet sclerozat, iar ceilalţi erau normali. Modificãrile evidente constau în calcificarea tubularã generalizatã (figura). Coloraţia Von Kossa a accentuat componenta fosfaticã a depunerilor (figura). Tubulii erau dilataţi, iar epiteliul tubular era aplatizat. Infiltratul limfocitar era minimal, iar fibroza focalã a fost observatã în sub 10% din ţesutul cortical. La microscopia cu imunofluorescenţã nu s-au observat depozite de imunoglobuline sau de complement.

Am pus diagnosticul de nefropatie fosfaticã acutã cu afectare renalã persistentã, secundarã administrãrii unui purgativ cu fosfat de sodiu. Pacienta a fost externatã în ziua a 22-a, cu recomandare de clisme cuprednisolon şi injecţii cu eritropoetinã. Creatinina sericã s-a stabilizat la 271 µmol/l (rata de filtrare glomerularã estimatã 15 ml/min/1,73 m2), iar fosfatul seric a fost 1,15 mmol/l.

Discuţii

Nefropatia fosfaticã acutã se referã la afectarea renalã produsã prin leziuni tubulare difuze, ca rezultat al depozitãrii fosfatului de calciu în tubulii distali şi în ducturile colectoare. Edemul interstiţial este adesea prezent. Atrofia tubularã şi fibroza interstiţialã indicã lezarea tubularã ireversibilã. Spre deosebire de nefrocalcinozã,în care hipercalcemia produce o pierdere insidioasã a funcţie renale prin lezare tubulointerstiţialã cronicã secundarã depozitãrii de cristale de calciu în parenchimul renal,1, 2 noua entitate patologicã are caracteristic debutul acut şi apare în absenţa hipercalcemiei.2

Nefropatia fosfaticã acutã este o cauzã din ce în ce mai frecvent raportatã a bolii renale cronice.1 Creşterea creatininei serice necesarã pentru diagnosticul de nefropatie fosfaticã acutã a fost variabilã în cercetãrile realizate pânã în prezent; un studiu recent care a utilizat o majorare 50% a creatininei, faţã de nivelul iniţial, la mai mult de 12 luni de la colonoscopie.1,3 Deşi necunoscutã, incidenţa realã poate apãrea la pânã la 1 din 1 000 de pacienţi care primesc fosfat de sodiu, iar afecţiunea este, probabil, subdiagnosticatã.1,2

Preparatele orale cu fosfat de sodiu produc evacuarea colonului prin atragerea în interior a unui volum mare de apã (1-1,8 litri de apã la 45 ml de preparat).4 Ele produc hiperfosfatemie tranzitorie (o creştere a fosfatului seric de 0,165-0,195mmol/l),5 care este mai accentuatã la vârstnici.6 Doar rareori este asociatã cu evenimente ulterioare. Factorii ce produchiperfosfatemia predispun pacienţii la nefropatie fosfaticã acutã; ei includ dozarea incorectã, creşterea timpului tranzitului intestinal (de exemplu, obstrucţia intestinalã) şi abilitatea redusã de a excreta surplusul de fosfat (cum este afectarea renalã).7

Factorii ce produc precipitarea tubularã a fosfatului de calciu predispun şi la nefropatie fosfaticã acutã; ei includ hidratarea incorectã în timpul administrãrii fosfatului, hipertensiunea cu arteriosclerozã şi diverse medicamente, precum inhibitorii sistemului reninã-angiotensinã,diureticele şi agenţii antiinflamatori nesteroidieni.2 Primul grup de medicamente limiteazã capacitatea rinichilor de a compensa perfuzia renalã redusã prin depleţia de volum şi accentueazãbicarbonaturia prin inhibarea angiotensinei II, accentuând astfel alcalinizarea urinei şi crescând precipitarea calciului şi a fosfatului.8 Insuficienţa cardiacã şi ciroza sunt factori de risc suplimentari,9,10 iar afecţiunea pare sã fie mai prevalentã la femei.2

Nefropatia fosfaticã acutã poate apãrea la persoanele cãrora li se administreazã soluţii cu fosfat de sodiu (Fleet Phospho-soda; De Witt) sau tablete (Visicol; Salix Pharmaceuticals).2,11,12 Insuficienţa renalã este persistentã la majoritatea pacienţilor, dar ea variazã în funcţie de creşterea creatininei necesare pentru diagnostic.3 Într-un studiu,19% dintre subiecţi au dezvoltat boalã renalã în stadiu terminal,2 în timp ce în altã cercetare, numai 16% au revenit la funcţia renalã iniţialã.3

Contraindicaţiile absolute pentru preparatele cu fosfat de sodiuinclud afectarea renalã (excreţia fosfatului este compromisã extrem odatã ce rata de filtrare glomerularã scade la 30 ml/min),6 obstrucţia intestinalã, deshidratarea, tulburãrile electrolitice şi insuficienţa cardiacã.8

Pacienta prezentatã avea colitã activã, o contraindicaţie relativã pentru preparatele cu fosfat.7 Vârsta avansatã (cei de peste 57 de ani au risc crescut de nefropatie fosfaticã acutã) şi hipertensiunea preexistentã sunt contraindicaţii relative suplimentare.6,13

Prevenirea nefropatiei fosfatice acute necesitã repleţie volemicã adecvatã în timpul administrãrii de fosfat.14 Pot fi utile soluţiile electrolitice pentru rehidratare.15,16 Uneori este necesarã internarea pentru prehidratare intravenoasã. Înainte de administrarea fosfatului se impune oprirea medicamentelor ce modificã balanţa hidroelectroliticã (diuretice) sau reduc perfuzia renalã (inhibitori ai sistemului reninã-angiotensinã).Nu trebuie depãşite niciodatã dozele adecvate.

Pentru a facilita evaluarea riscului de nefropatie fosfaticã acutã recomandãm ca în biletul de trimitere pentru colonoscopie sã fie menţionate vârsta pacientului, sexul, profilul electrolitic, comorbiditãţile (rata de filtrare glomerularã, existenţa hipertensiunii sau ainsuficienţei cardiace) şi medicamentele utilizate. La pacienţii cu risc crescut pot fi luaţi în considerare şi alţi agenţi, ce nu produc asemenea modificãri semnificative osmotice (de pildã, soluţia cu polietilen glicol) - deşi preparatele cu fosfat de sodiu sunt mai eficiente şi mai bine tolerate.5

Recomandãm, de asemenea, ca medicii clinicieni sã aibã în vedere controlarea creatininei serice la aproximativ o sãptãmânã dupã colonoscopie, la pacienţii cu risc crescut. Lipsa controlului creatininei serice poate duce la pierderea din diagnostic a cazurilor de nefropatie fosfaticã acutã, pentru cã identificarea la o datã mai tardivã a bolii renale cronice neprogresive, la pacientul tipic (persoanã vârstnicã cu hipertensiune şi proteinurie minimã), este improbabil sã furnizeze o indicaţie puternicã pentru biopsia renalã şi pentru cã legãtura dintrecolonoscopie şi afectarea renalã este mai puţin probabil sã fie depistatã cu trecerea timpului. Dacã nu se face aceastã determinare, strategiile de managementnu vor fi instituite, iar pacientul poate primi ulterior preparate cu fosfat de sodiu.

Contribuţii: AC a elaborat ideea pentru articol şi a scris introducerea, discuţiile, efectuând şi revizuirea. LS a redactat prezentarea de caz. ISDR a raportat specimenul de biopsie renalã şi a contribuit la revizuire. CEW a revãzut articolul înainte de prezentare şi dupã revizuire. CEW este garantul lucrãrii.

Finanţare: Nici una.

Conflicte de interese: Nici unul declarat.

Provenienţã şi sistem de recenzare: Articol necomandat; cu recenzare externã.

A fost obţinut consimţãmântul pacientei.

1Department of Renal Medicine, Dorset County Hospital, Dorchester DT1 2JY

2Department of Cellular Pathology, John Radcliffe Hospital, Oxford OX3 9DU

Corespondenţa la: A Connor, 3 Hope Terrace, Martinstown, Dorset DT2 9JN andrewconnor1974@hotmail.co.uk

Lesson of the Week

Acute phosphate nephropathy after sodium phosphate preparations

Citaţi ca: BMJ 2008;337:a182

1 Markowitz GS, Radhakrishnan J,D'Agati CD. Towards the incidence of acute phosphate nephropathy. J Am Soc Nephrol 2007;18:3020-2.

2 Markowitz GS, Stokes MB, Radhakrishnan J, D'Agati VD. Acute phosphate nephropathy following oral sodium phosphate bowel purgative: anunderrecognizedcause of chronic renal failure. JAmSoc Nephrol 2005;16:3389-96.

3 Hurst FP, Bohen EM, Osgard EM, Oliver DK, Das NP, Gao SW, et al. Association of oral sodium phosphate purgative use with acute kidney injury. J Am Soc Nephrol 2007;18:3192-8.

4 Schiller LR. Clinical pharmacology and use of laxatives and lavage solutions. J Clin Gastroenterol 1999;28:11-8.

5 Vanner SJ, MacDonald PH, Paterson WG, Prentice RS, Da Cost LR, Beck IT. A randomized prospective trial comparing oral sodium phosphate with standard polyethylene glycol-based lavage solution (Golytely) in the preparation of patients for colonoscopy. Am J Gastroenterol 1990;85:422-7.

6 Gumurdulu Y, Serin E, Ozer B, Gokcel A, Boyacioglu S. Age as a predictor of hyperphosphataemia after oral phosphosoda administration for colon preparation. J Gastroenterol Hepatol 2004;19:68-72.

7 Hookey LC,Vanner S.Recognizing the clinical contraindications tothe use of oral sodiumphosphate for colon cleansing: a case study. Can J Gastroenterol 2004;18:455-8.

8 Beyea A, Block C, Schned A. Acute phosphate nephropathy following oral sodium phosphate solution to cleanse the bowel for colonoscopy. AmJ Kidney Dis 2007;50:151-4.

9 BrunelliSM,Lewis JD,GuptaM, LatifSM,WeinerMG,FeldmanHI.Risk of kidney injury following oralphosphosoda bowelpreparations. JAm Soc Nephrol 2007;18:3199-205.

10 Sica DA, Carl D, Zfass AM. Acute phosphate nephropathy-an emerging issue. Am J Gastroenterol 2007;102:1844-7.

11 Rose M, Karlstadt RG, Walker K. Renal failure following bowel cleansing with a sodium phosphate purgative. Nephrol Dial Transplant 2005;20:1518-9.

12 Markowitz GS, Whelan J, D'Agati VD. Renal failure following bowel cleansing with a sodium phosphate purgative. Nephrol Dial Transplant 2005;20:850-1.

13 Food and Drug Administration. Oral sodium phosphate  (OSP) products for bowel cleansing. 2006. www.fda.gov/cder/drug/infopage/osp_solution.

14 Markowitz GS, Perazella MA. Drug-induced renal failure: a focus on tubulointerstitial disease. Clin Chim Acta 2005;351:31-47.

15 Tjandra JJ, Tagkalidis P. Carbohydrate-electrolyte (E-lyte) solution enhances bowel preparationwith oral Fleet Phospho-soda. Dis Colon Rectum 2004;47:1181-6.

16 Barclay RL, Depew WT, Vanner SJ. Carbohydrateelectrolyte rehydration protects against intravascular volume contraction during colonic cleansing with orally administered sodium phosphate. Gastrointest Endosc 2002;56:633-8.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Dr. Rodica Chirculescu
Autor: