Sindromul coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST

Diagnosticul şi managementul sindroamelor coronariene acute au evoluat rapid în ultimii ani. Descoperirea unor noi medicamente antitrombotice a îmbunătăţit rezultatele terapiilor medicamentoase, iar metodele recente de estimare a unui risc nefavorabil de evoluţie a pacienţilor ajută clinicienii să decidă cine poate beneficia de un tratament invaziv - angiografie coronariană cu revascularizare ulterioară (intervenţie coronariană percutanată sau bypass coronarian chirurgical).

Întrucât decizia terapeutică trebuie luată rapid, imediat după internare, clasificarea sindroamelor coronariene se bazează, în prezent, pe date disponibile chiar din momentul spitalizării.

În Marea Britanie, circa 114 000 de pacienţi sunt internaţi în spital, anual, pentru sindroame coronariene acute.1 În SUA, în fiecare an, peste 5,5 milioane de persoane se prezintă la un departament de urgenţe pentru dureri toracice şi alte simptome coronariene.2 Sindromul coronarian acut apare la toate vârstele, toate rasele şi în orice mediu socioeconomic.

Patologie

Sindroamele coronariene acute reprezintă, în general, complicaţii grave ale unei boli aterosclerotice coronariene cronice. Acumularea progresivă, de-a lungul anilor, a depunerilor de natură inflamatorie şi lipidică, poate determina, în cele din urmă, eroziuni ale intimei sau rupturi ale plăcilor bogate în grăsimi. Ambele evenimente sunt intens trombogene, cu formare frecventă de cheaguri. Mulţi asemenea trombi rămân nedecelabili clinic, dar contribuie la îngroşarea progresivă a peretelui arterial şi la îngustarea lumenului vascular. Cheagurile pot determina reducerea majoră a patenţei vasculare, rezultând fie manifestarea brutală a anginei preexistente, fie agravarea ei; ele mai pot declanşa ocluzia bruscă a vaselor de sânge, urmarea fiind instalarea infarctului miocardic acut. Pot apărea, de asemenea, aspecte clinice intermediare, ca ocluzia incompletă, ce generează injurie miocardică sau, invers, ocluzia completă, dar care nu induce necroza. Ultima situaţie se manifestă în cazul în care, ca răspuns la ischemia recurentă cronică, s-au format, cu mai multe săptămâni sau luni înainte de declanşarea ocluziei, nişte vase colaterale.

Cum pot fi clasificate sindroamele coronariene acute?

Până de curând, cele două prezentări clinice tipice erau considerate a fi: angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic acut (IMA). Stabilirea diagnosticului de IMA presupune demonstrarea necrozei miocardice. Existenţa unui infarct miocardic (adică a necrozei muşchiului cardiac) poate fi identificată, de obicei, tardiv, în funcţie de testele de laborator (creşterea markerilor, adică a creatinin kina-zei MB sau a troponinei cardiace) ori de electrocardiogramă (microvoltarea complexelor QRS sau apariţia unor unde Q patologice). Deoarece decizia terapeutică trebuie luată la internarea pacienţilor cu dureri toracice acute, înainte ca necroza miocardică să poată fi identificată, au fost introduse noi criterii pentru diagnosticarea din momentul spitalizării. Acestea au la bază, în principal, modificările identificate pe electrocardiograma efectuată la internare (tabelul).

Rezultatele testului pentru heterogenitate statistic

Supradenivelarea segmentului

ST pe ECG la internare

Necroză miocardică

Da Nu
Da Infarct miocardic cu supradenivelarea segmentului ST Sindrom coronarian acut cu supradenivelarea segmentului ST
Nu Infarct miocardic fără supradenivelarea segmentului ST Sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST
Termeni comuni Infarct miocardic (acut) Sindrom coronarian acut sau angină instabilă
ECG=electrocardiogramă.

Dacă apare supradenivelarea segmentului ST (sugestivă pentru ischemie transmurală) se stabileşte diagnosticul de sindrom coronarian acut cu supradenivelarea segmentului ST. Pacienţii în cauză au indicaţie terapeutică de reperfuzare urgentă, fie prin intervenţie coronariană transcutanată, fie prin administrarea unui agent trombolitic. Dacă nu apare supradenivelare de ST (segmentul ST este normal sau subdenivelat, ori unda T este inversată), se stabileşte diagnosticul de sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST. Când se identifică necroza miocardică, aşa cum s-a precizat mai sus, se stabileşte diagnosticul de infarct miocardic cu sau fără supradenivelarea segmentului ST. Conform ghidurilor actuale, orice creştere a markerilor cardiaci semnifică infarct miocardic.3 În funcţie de modificările electrocardiografice după externare, infarctul miocardic poate fi subclasificat drept infarct miocardic cu ori fără undă Q. Dacă necroza miocardică nu este decelabilă la externare, se specifică, de obicei, diagnosticul de sindrom coronarian acut sau de angină instabilă. În acest articol vom discuta despre sindromul coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST.

Surse si criterii de selecţie

Sindroamele coronariene acute constituie unul dintre aspectele cele mai intens studiate în cercetarea clinică. Ghidurile şi atitudinea clinică actuale au la bază un volum foarte mare de dovezi care nu reprezintă subiectul acestei lucrări. Am utilizat informaţii din arhivele personale şi din Medline, unde am efectuat căutări cu ajutorul sintagmelor "sindrom coronarian acut" şi "angină instabilă". Am folosit ghidurile actuale de management al sindroamelor coronariene acute şi am identificat sintezele Cochrane relevante.

Cum se stabileşte diagnosticul de sindrom coronarian acut?

Principala provocare diagnostică iniţială constă în diferenţierea sindroamelor coronariene acute de durerile toracice non-cardiace. Evaluarea necesită o anamneză amănunţită (inclusiv analiza factorilor de risc), examinare clinică şi, deseori, efectuarea electrocardiogramei şi determinarea "markerilor" serici cardiaci (troponina T, troponina I, creatin kinaza MB izoenzimatică). Cel mai important element este anamneza pacientului.4 Simptomele sugestive pentru sindromul coronarian acut sunt durerea retrosternală, iradiată către braţe, mandibulă, gât, spate sau chiar către abdomen, ce poate fi însoţită de greaţă, vomă, dispnee şi diaforeză. La unii pacienţi, durerea poate fi absentă, dispneea fiind singurul simptom prezent.5 Apariţia bruscă a durerii toracice în repaus, în special la un bolnav tânăr, poate sugera spasmul coronarian acut, asociat, câteodată, consumului de cocaină sau de metamfetamină. De obicei, la examenul clinic nu se decelează modificări patologice. Uneori pot fi identificate semne de insuficienţă cardiacă, precum raluri sau edeme, hipotensiune, transpiraţii excesive ori regurgitare mitrală recent instalată.

Pacienţii suspectaţi de sindrom coronarian acut trebuie îndrumaţi către spital pentru monitorizare, electrocardiogramă şi teste sangvine (markeri cardiaci). Este important de reţinut că o electrocardiogramă cu aspect normal nu exclude diagnosticul de sindrom coronarian acut (deşi probabilitatea este mică), mai ales dacă a fost efectuată după dispariţia simptomelor. În plus, nici valorile normale ale markerilor cardiaci nu exclud sindromul coronarian acut, în special dacă evaluarea lor s-a făcut la scurt timp după apariţia simptomelor. Valorile lor cresc după patru- -şase ore de la instalarea necrozei miocardice, fiind necesare şase-opt ore pentru decelarea markerilor de necroză în sângele periferic. Dacă probele sangvine sunt normale, iar anamneza este foarte sugestivă, majoritatea medicilor repetă testele după opt până la 12 ore. Dacă şi acestea sunt normale, iar electrocardiograma este, de asemenea, normală sau doar uşor modificată, atunci riscul este foarte mic, iar pacientul poate fi externat. Cu toate acestea, bolnavii respectivi necesită un test de provocare la stres, pentru identificarea unei eventuale ischemii provocate. Dacă biomarkerii cardiaci sunt crescuţi sau electrocardiograma identifică modificări evolutive, se recomandă internarea.

Metodele imagistice pot contribui la stabilirea diagnosticului prin decelarea tulburărilor de motilitate a pereţilor (ecocardiografie, rezonanţă magnetică nucleară), a ischemiei ("nuclear perfusion scanning") sau a patologiei coronariene (tomografie computerizată ultraperformantă). Totuşi, rolul acestora nu a fost stabilit cu certitudine.

Cum putem stratifica riscul la pacienţii cu sindrom coronarian acut?

Managementul pacienţilor spitalizaţi cu dureri toracice este determinat de riscul declanşării complicaţiilor şi al decesului. Markerii predictivi ai riscului crescut sunt apariţia simptomatologiei tipice, existenţa unei boli coronariene documentate şi vârsta înaintată. Dacă la examenul clinic se decelează o regurgitare mitrală recentă, hipotensiune arterială, transpiraţii excesive, edem pulmonar şi raluri, riscul este crescut.6 Această creştere este sugerată pe electrocardiogramă de apariţia recentă a unor unde Q, a devierii segmentului ST sau a inversiunii undei T, în contextul unei simptomatologii tipice. Valorile mari ale troponinei T cardiace, troponinei I sau creatin kinazei MB serice indică necroza miocardică şi un risc crescut pentru evoluţia nefavorabilă. Pe lângă parametrii menţionaţi, s-a demonstrat că identificarea markerilor de insuficienţă cardiacă congestivă, în special a peptidului natriuretic de tip B plasmatic, certifică existenţa unor predictori independenţi ai mortalităţii, la pacienţii cu sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST.

Pe baza trialurilor şi a registrelor clinice au fost elaborate mai multe scoruri de stabilire a riscului pentru bolnavii internaţi cu un atare diagnostic.7, 8, 9, 10 Astfel pot fi identificaţi pacienţii care ar putea beneficia de tratamentul "invaziv" (coronarografie şi revascularizare). Întrucât subiecţii incluşi în trialuri constituie un grup selectat dintre bolnavi, este probabil ca, în activitatea practică, modelele de stabilire a riscului, derivate din datele neselectate, să fie mai fidele (caseta).

Predictorii mortalităţii la pacienţii cu sindroame coronariene acute în funcţie de registrul GRACE

  • Vârsta
  • Clasa Killip (de insuficienţă cardiacă)
  • Frecvenţa cardiacă
  • Tensiunea arterială
  • Deviaţia ST pe electrocardiogramă
  • Stopul cardiac
  • Creşterea creatininei
  • Creşterea creatinin kinazei MB sau a troponinei
  • Care este managementul pacienţilor în spital?

    Conform ghidurilor actuale, tratamentul pacienţilor cu sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST are două componente: diminuarea acuzelor bolnavilor - durerea şi anxietatea - şi prevenirea recidivelor ischemice şi a evoluţiei (sau limitarea) infarctului miocardic.11, 12 Este necesară administrarea unui tratament antitrombotic intens şi, deseori, adoptarea unei strategii invazive, constând în efectuarea coronarografiei, urmată, dacă este cazul, de revascularizare.

    Terapia medicamentosaă de rutină include β-blocante, care reduc cererea miocardică de oxigen, prin micşorarea frecvenţei cardiace şi a tensiunii arteriale, ca şi prin atenuarea riscului de aritmii şi a ischemiei recurente. În acelaşi scop mai pot fi folosite sedative şi analgezice, ce ameliorează anxietatea şi durerea. Vasodilatatoarele, precum nitraţii şi blocantele canalelor de calciu, sunt utilizate pentru scăderea componentei dinamice (spastice) a obstrucţiei coronariene şi pentru reducerea tensiunii arteriale, însă, până în prezent, nu s-a demonstrat că vreunul dintre aceste medicamente ar atenua riscul de infarct miocardic ori de deces.

    Tratamentul antitrombotic

    Agenţii antiplachetari

    Tratamentul de elecţie constă în administrarea de aspirină. Conform analizei mai multor trialuri, folosirea ei a fost asociată cu o reducere de aproximativ 50% a riscului relativ de evenimente vasculare, comparativ cu placebo.13 Suplimentarea cu clopidogrel, un antagonist de receptor ADP de pe membrana plachetară, a fost evaluată într-un mare trial clinic, efectuat pe pacienţi la risc. Medicamentul menţionat reduce riscul relativ cu încă 20%, producând şi o uşoară creştere a riscului de sângerare (mărirea riscului relativ cu 38% şi a celui absolut cu 1%).14 În prezent, la bolnavii internaţi în unităţile specializate, cu sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST, se recomandă asocierea asipirinei cu clopidogrelul.11, 15 Durata a tratamentului combinat este de maximum 12 luni, în funcţie de mai mulţi factori, inclusiv gradul de risc şi înlocuirea stentului.

    Sfaturi utile pentru medicii generalişti

    Posibilitatea existenţei unui sindrom coronarian acut ar trebui avută în vedere la toţi pacienţii care acuză disconfort toracic (Atenţie! Angina se manifestă foarte rar ca durere toracică - mult mai frecvent este percepută ca o strângere, o apăsare sau o senzaţie de înecare)
    Cel mai important mijloc diagnostic constă în efectuarea atentă şi ţintită a anamnezei
    La bolnavii cu sindroame coronariene acute se identifică doar rareori modificări la examenul clinic
    Exceptând cazurile în care simptomele sunt clar atipice sau când este suspicionat un alt diagnostic, evaluarea iniţială ar trebui să includă efectuarea unei electrocardiograme şi determinarea markerilor cardiaci
    O electrocardiogramă fără modificări şi valorile normale ale markerilor plasmatici nu exclud diagnosticul de sindrom coronarian acut

    O a treia clasă de agenţi antiplachetari, inhibitorii receptorului plachetar glicoproteic 2b/3a, a fost intens studiată la pacienţii cu sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST. Analiza rezultatelor trialurilor a arătat existenţa unor beneficii modeste, asociate administrării inhibitorilor de receptori glicoproteici 2b/3a (risc relativ estimat 0,91, interval de încredere 95% între 0,84 şi 0,98; P=0,015), care pare să fie limitată doar la bolnavii cu intervenţii coronariene percutanate.16 La cei trataţi non-invaziv, beneficiile sunt îndoielnice. Studiile nu au vizat pacienţii cu riscuri crescute, programaţi pentru angioplastie coronariană transcutanată, ele fiind efectuate înainte de introducerea administrării de rutină a clopidogrelului. Cu toate acestea, un recent studiu randomizat, bine structurat, a confirmat faptul că - la subiecţii cu sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST, trataţi invaziv - abciximab, un inhibitor de receptor glicoproteic 2b/3a, are anumite beneficii doar dacă este administrat împreună cu aspirina şi clopidogrelul (risc relativ 0,75, între 0,58 şi 0,97; P=0,03).17

    Anticoagulantele

    La bolnavii cu sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST au fost testate patru clase de anticoagulante: heparină nefracţionată, heparine cu greutate moleculară mică, pentazaharide (inhibitori de factor X) şi inhibitori trombinici direcţi. Conform unei recente metaanalize, administrarea simultană de aspirină şi heparină nefracţionată, intravenos, sau heparine cu greutate moleculară mică, subcutanat, pe termen scurt (maximum şapte zile), reduce la jumătate riscul de infarct miocardic ori de deces.18 Nu există diferenţe certe ale eficacităţii sau siguranţei terapeutice între cele două tipuri de heparină şi nici între diferitele tipuri de heparină cu greutate moleculară mică. Principalul lor avantaj constă în modul mai uşor de utilizare, subcutanat, şi fără a fi necesară monitorizarea de laborator. Fondaparinux, un pentazaharid pentru administrare subcutanată, a fost, de curând, comparat cu enoxaparina, cea mai intens studiată heparină cu greutate moleculară mică. În urma comparaţiei randomizate, efectuată pe un lot mare de pacienţi, nu au fost identificate diferenţe în ceea ce priveşte producerea decesului sau declanşarea infarctului miocardic în faza intraspitalicească a studiului.19 Cu toate acestea, riscul apariţiei sângerărilor a fost cu circa 50% mai scăzut în cazul fondaparinux-ului, determinând reducerea semnificativă a mortalităţii în următoarele şase luni.

    Bivalirudina este un inhibitor direct al trombinei (adică independent de antitrombina III; recent, efectele ei au fost comparate - la pacienţii cu sindrom coronarian acut supuşi angioplastiei coronariene percutanate - cu cele obţinute prin asocierea heparinelor cu greutate moleculară mică sau a heparinei nefracţionate cu inhibitorii receptorilor glicoproteici 3b/3a. Rezultatele trialului, care nu au fost încă publicate, au arătat că bivalirudina administrată izolat este la fel de eficientă ca şi asocierea heparinei, indiferent de tip, cu inhibitorii de receptori glicoproteici 2b/3a, dar cu un risc mai scăzut de sângerare. Se remarcă faptul că bivalirudina nu a fost comparată doar cu heparina neasociată cu inhibitori de receptori glicoproteici 2b/3a.

    Rezumatul tratamentului antitrombotic

    Tratamentul antitrombotic la pacienţii internaţi pentru sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST ar trebui să conţină de rutină aspirină (doza zilnică 75-150 mg) şi clopidogrel (75 mg zilnic, doza iniţială de încărcare 300-600 mg), administrate oral. Fondaparinux (în doza zilnică de 2,5 mg subcutanat) este, probabil, anticoagulantul de elecţie, deşi el nu a fost încă adoptat în ghidurile de tratament. Se mai poate utiliza heparină nefracţionată (în bolus iniţial de 60-70 U/kg - maximum 5 000 U - şi la o rată iniţială a perfuziei de 12-15 U/kg/h - maximum 1 000 U/h -, urmărindu-se obţinerea unui timp parţial al protrombinei activate de 1,5-2,5 ori mai mare decât valoarea normală) sau heparine cu greutate moleculară mică (de exemplu, enoxaparină 1 mg/kg subcutanat, de două ori pe zi). În studiul OASIS 5, efectuat pe subiecţi cu sindroame coronariene acute, s-a observat o creştere modestă a incidenţei trombozei de cateter, la cei trataţi cu fondaparinux (0,9% v 0,4%; risc relativ 3,59, între 1,64 şi 7,84; P=0,001). Dacă bolnavul este programat pentru angioplastie coronariană percutanată de urgenţă se preferă utilizarea heparinei nefracţionate ca anticoagulant; dacă necesită, însă, angioplastie coronariană percutanată, în timpul tratamentului cu fondaparinux, se recomandă suplimentarea cu heparină nefracţionată.

    Revascularizarea

    La ora actuală nu există încă un consens în ceea ce priveşte necesitatea efectuării angiografiei coronariene, urmată de revascularizare (dacă este indicată şi posibilă), în cazul tuturor pacienţilor cu sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST, sau doar celor cu riscuri mari, ori numai celor refractari la terapia medicală. Un alt aspect rămas nelămurit este dacă menţinerea unei perioade iniţiale de stabilizare ("relaxare"), înainte de cateterizare, poate fi benefică sau dacă tratamentul invaziv ar trebui iniţiat cât mai curând posibil. Deşi aspectul menţionat nu a fost studiat în trialuri randomizate, mai multe studii au comparat abordarea invazivă cu cea "conservatoare". Într-o metaanaliză publicată în 2005, referitoare la şapte trialuri, care au însumat 9 212 pacienţi, urmăriţi pe parcursul unei perioade de 17 luni, strategia invazivă de rutină a fost mai eficientă decât cea invazivă selectivă în reducerea infarctului miocardic, a anginei severe şi a reinternărilor în spital.20 Intervenţia de rutină a fost asociată cu un risc mai mare de deces precoce şi cu tendinţa de reducere a mortalităţii pe perioade mai îndelungate de urmărire. Cu toate acestea, un alt studiu randomizat, efectuat pe 1 200 de pacienţi cu risc crescut, cu sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST, trataţi optim medicamentos conform ghidurilor actuale, nu a identificat, pe durata perioadei de urmărire de un an, diferenţe semnificative ale obiectivelor combinate, referitoare la mortalitate, infarct miocardic sau reinternare în spital.21 Aceasta sugerează că, în cazul optimizării tratamentului medicamentos, este posibil ca abordarea invazivă de rutină să nu mai fie necesară. O recentă analiză Cochrane, cuprinzând toate trialurile publicate până în prezent, a arătat că adoptarea unei strategii invazive în angina instabilă/infarct miocardic fără supradenivelarea segmentului ST determină reducerea semnificativă a riscului relativ, cu 33%, pentru cele două obiective - angina refractară şi reinternarea în spital după 6-12 luni.22 Analiza include, însă, doar trialuri mai vechi, în care tratamentele medicamentoase erau, probabil, mai puţin eficiente.

    Ghidurile actuale recomandă adoptarea unei strategii invazive la pacienţii cu risc crescut.11, 12 Dacă iniţial s-a optat pentru o strategie conservatoare - de exemplu, la pacienţii cu risc scăzut - se recomandă monitorizarea atentă a durerilor toracice recurente sau a semnelor de ischemie, cu ajutorul electrocardiogramelor repetate, monitorizarea segmentului ST şi determinarea seriată a markerilor cardiaci (creatin kinaza MB, troponina). Chiar şi în absenţa acestor semne, pacientul poate prezenta afectare coronariană semnificativă. De aceea, înainte de externare se efectuează, de obicei, testarea la stres, pentru a determina gradul de stabilitate a bolnavului şi nivelul de periculozitate al obstrucţiilor coronariene restante. La pacienţii cu risc crescut trebuie avute în vedere angiografia şi revascularizarea corespunzătoare, efectuate pe parcursul primei internări.

    Aspecte nelămurite
    De ce unii pacienţi prezintă infarct miocardic acut silenţios şi alţii, angină instabilă, în timp ce unii nu au evenimente coronariene acute, deşi au boală coronariană cronică?
    Cum putem identifica bolnavii la care procedurile de revascularizare vor ameliora prognosticul?
    La pacienţii cu sindroame coronariene acute există, oare, diferenţe între sexe, referitoare la raportul riscuri/beneficii ale revascularizării coronariene (aşa cum au sugerat rezultatele unor trialuri)?
    În cazul bolnavilor selectaţi pentru revascularizare, există cumva o perioadă de stabilizare medicală, astfel încât intervenţia să fie eficientă?

    Care este tratamentul adecvat pe termen lung?

    După externare, managementul pacienţilor cu sindrom coronarian acut are două componente principale. În primul rând, pentru a preveni fenomenele ischemice recurente şi decesul este necesară continuarea tratamentului cu aspirină (permanent), clopidogrel (cel puţin nouă până la 12 luni)14 şi β-blocante. În al doilea rând, procesul aterosclerotic existent ar trebui abordat prin modificarea factorilor de risc,23, 24 ceea ce presupune administrarea de rutină a unei statine, în vederea scăderii nivelului plasmatic al LDL-colesterolului, utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei,25 terapia riguroasă a hipertensiunii arteriale şi a diabetului zaharat, întreruperea fumatului, optimizarea greutăţii corporale, practicarea regulară a exerciţiilor fizice şi un regim alimentar sănătos.

    RESURSE EDUCATIONALE SUPLIMENTARE

    Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction - 2002: summary article a report of the American College of Cardiology/American Heart Unstable Angina (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Circulation 2002;106:1893-900
    Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA, Wallentin LC, Hamm CW, McFadden E, et al. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2002;23:1809-40
    Informaţii pentru pacienţi
    British Heart Foundation (www.bhf.org.uk/) - informaţii despre un stil de viaţă sănătos şi explicaţii referitoare la diagnostice clinice şi tratamente, precum şi detalii despre cele 300 de asistente BHF care asigură sprijinul, educaţia şi îngrijirea pacienţilor cu boli cardiace
    European Society of Cardiology (www.escardio.org/knowledge/links/patients.htm) - informaţii despre anumite boli cardiace
    American Heart Association (www.americanheart.org) - informaţii despre un stil de viaţă sănătos şi explicaţii despre diagnosticele clinice şi tratamenteş cuprinde Ţenciclopedia inimii şi accidentelor vasculare cerebraleŢ

    După externare, managementul pacienţilor cu sindrom coronarian acut are două componente principale. În primul rând, pentru a preveni fenomenele ischemice recurente şi decesul este necesară continuarea tratamentului cu aspirină (permanent), clopidogrel (cel puţin nouă până la 12 luni)14 şi β-blocante. În al doilea rând, procesul aterosclerotic existent ar trebui abordat prin modificarea factorilor de risc,23, 24 ceea ce presupune administrarea de rutină a unei statine, în vederea scăderii nivelului plasmatic al LDL-colesterolului, utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei,25 terapia riguroasă a hipertensiunii arteriale şi a diabetului zaharat, întreruperea fumatului, optimizarea greutăţii corporale, practicarea regulară a exerciţiilor fizice şi un regim alimentar sănătos.

    IDEI PRINCIPALE

    Anamneza pacientului este cel mai important instrument diagnostic iniţial
    Bolnavii suspectaţi de sindrom coronarian acut trebuie internaţi şi evaluaţi electrocardiografic şi prin determinarea markerilor „cardiaci"
    Sindroamele coronariene acute se clasifică în funcţie de prezenţa sau de absenţa supradenivelării segmentului ST pe electrocardiograma de la internare
    Toţi pacienţii cu sindroame coronariene acute necesită tratament medical intensiv, inclusiv asociaţii de medicamente antitrombotice
    La cei cu riscuri crescute se recomandă efectuarea coronarografiei, în scopul revascularizării în funcţie de posibilităţile anatomice coronariene
    Creşterea markerilor cardiaci stabileşte dacă diagnosticul la externare va fi de infarct miocardic
    Post-externare, scopul terapeutic este prevenirea recurenţelor şi tratarea procesului aterosclerotic existent

    Contribuţii: Toţi autorii au contribuit la colectarea datelor şi la redactare. RJGP a realizat varianta finală şi este garantul lucrării.

    Conflict de interese: Nici unul declarat.

    Acute coronary syndromes without ST segment elevation

    BMJ 2007;334:1265-9

    1Department of Cardiology, Academic Medical Center, PO Box 22660, Amsterdam 1100, Netherlands
    2Department of Medicine, McMaster University and Population Health Research Institute, Hamilton Health Sciences, Hamilton, ON L8L 2X2, Canada

    Correspondence to: R J G Peters mailto:r.j.peters@amc.uva.nl

    Bibliografie

    1 Collinson J, Flather MD, Fox KA, Findlay I, Rodrigues E, Dooley P, et al. Clinical outcomes, risk stratification and practice patterns of unstable angina and myocardial infarction without ST elevation: prospective registry of acute ischaemic syndromes in the UK (PRAISUK). Eur Heart J 2000;21:1450-7.

    2 McCaig LF, Burt CW. National hospital ambulatory medical care survey: 2002 emergency department summary. Advance Data from Vital and Health Statistics 2004;(340).

    3 Apert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP.Myocardial infarction redefined-a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J AmColl Cardiol 2000;36:959-69.

    4 Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary-artery disease. N Engl JMed 1979;300:1350-8.

    5 McCarthy BD, Wong JB, Selker HP. Detecting acute cardiac ischemia in the emergency department: a review of the literature. J Gen Intern Med 1990;5:365-73.

    6 Goodacre S, Locker T, Morris F, Campbell S. How useful are clinical features in the diagnosis of acute, undifferentiated chest pain? Acad Emerg Med 2002;9:203-8..

    7 Antman EM, CohenM, Bernink PJ, McCabe CH,Horacek T, Papuchis G, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevationMI: amethod for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835-42.

    8 Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, Wilcox RG, Chang WC, Lee KL, et al. Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation: results froman international trial of 9461 patients. Circulation 2000;101:2557-67.

    9 Jacobs DR Jr, Kroenke C, Crow R, Deshpande M, Gu DF, Gatewood L, et al. PREDICT: a simple risk score for clinical severity and long-term prognosis after hospitalization for acute myocardial infarction or unstable angina: the Minnesota heart survey. Circulation 1999;100:599-607.

    10 Eagle KA, LimMJ, Dabbous OH, Pieper KS, Goldberg RJ, Van de Werf F, et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome. JAMA 2004;291:2727-33.

    11 Gibler WB, Cannon CP, Blomkalns AL, Char DM, Drew BJ, Hollander JE, et al. Practical implementation of the guidelines for unstable angina/non-ST-segment elevation myocardial infarction in the emergency department. Circulation 2005;111:2699-710.

    12 Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA, Wallentin LC, Hamm CW, McFadden E, et al. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2002;23:1809-40.

    13 Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborativemetaanalysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.

    14 Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK, et al. Effects of clopidogrel in addition to aspirin patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502.

    15 Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction-summary article: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). J AmColl Cardiol 2002;40:1366-74.

    16 Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, WhiteH, Theroux P, Van de Werf F, et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: a meta analysis of all major randomised clinical trials. Lancet 2002;359:189-98.

    17 Kastrati A,Mehilli J,NeumannFJ,Dotzer F, ten Berg J, Bollwein H, et al. Abciximab in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention after clopidogrel pre-treatment: the ISAR-REACT 2 randomized trial. JAMA 2006;295:1531-8.

    18 EikelboomJW, Anand SS, Malmberg K, Weitz JI, Ginsberg JS, Yusuf S. Unfractionated heparin and low-molecular-weight heparin in acute coronary syndrome without ST elevation: a meta-analysis. Lancet 2000;355:1936-42.

    19 Yusuf S,MehtaSR, Chrolavicius S, AfzalR, Pogue J, GrangerCB, et al. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl JMed 2006;354:1464-76.

    20 Mehta SR, Cannon CP, Fox KA, Wallentin L, Boden WE, Spacek R, et al. Routine vs selective invasive strategies in patients with acute coronary syndromes: a collaborative meta-analysis of randomized trials.JAMA 2005;293:2908-17.

    21 De Winter RJ, Windhausen F, Cornel JH, Dunselman PH, Janus CL, Bendermacher PE, et al. Early invasive versus selectively invasive management for acute coronary syndromes. N Engl JMed 2005;353:1095-104.

    22 HoenigMR, Doust JA, Aroney CN, Scott IA. Early invasive versus conservative strategies for unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction in the stent era. Cochrane Database Syst Rev 2006;(3):CD004815.

    23 European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: third joint task force of the European and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur J Cardiovasc Prev Rehab 2003;10(suppl 1):S1-78.

    24 Smith SC Jr, Allen J, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Fonarow GC, et al. AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update: endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2006;113:2363-72.

    25 Dagenais GR, Pogue J, Fox K, Simoons ML, Yusuf S. Angiotensinconverting- enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure: a combined analysis of three trials. Lancet 2006;368:581-8.

    Rate this article: 
    Încă nu sunt voturi
    Bibliografie: 
    Traducere: 
    Dr. Olguţa Iliescu
    Autor: