Apneea obstructivă de somn

Prevalenţa formei severe a apneei obstructive de somn este de 2%, la bărbaţii de vârstă mijlocie şi, respectiv, de 0,5%, la femei. Colapsul faringian în timpul somnului determină eforturi respiratorii repetate, frustrante, variaţii ale nivelului de oxigen sangvin şi alterarea somnului, ce pot conduce sau nu la somnolenţă diurnă excesivă.

Principalul tratament pentru apneea obstructivă de somn, moderată sau severă, asociată cu somnolenţă diurnă excesivă (sindromul de apnee obstructivă în somn), îl constituie aplicarea, în timpul somnului, a unei presiuni continue, pozitive, la nivelul căilor aeriene superioare (CPAP). O metaanaliză arată clar că o atare intervenţie terapeutică este foarte eficace, la respectivii pacienţi, în ceea ce priveşte prevenirea apneei, îmbunătăţirea simptomatologiei şi a calităţii vieţii autoevaluate.

În privinţa tratamentului, principalul aspect încă nelămurit gravitează în jurul următoarei chestiuni: în ce măsură apneea de somn este un factor de risc independent, major, pentru bolile cardiovasculare (precum infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă, accidentul vascular), atât la pacienţii cu afecţiuni vasculare cât şi la cei fără astfel de probleme. Au fost sugerate, ca mecanisme posibile, efectele acute şi pe termen lung asupra presiunii sangvine, disfuncţiei endoteliale, leziunilor de dezoxigenare-reoxigenare, a creşterii presiunii pleurale care conduce la creşterea presarcinii şi asupra numărului de trombocite. Din păcate, apneea de somn coexistă cu multe caracteristici ale sindromului metabolic. Într-adevăr, afectarea în cauză se întâlneşte cu o frecvenţă de 20% la persoanele cu diabet zaharat de tip 2, care prezintă, de regulă, similarităţi ale formei corpului. Obezitatea părţii superioare a trunchiului provoacă apnee de somn obstructivă prin depozitele de grăsime de la nivelul gâtului, compromiţând patenţa căilor aeriene superioare, iar obezitatea viscerală determină, la rându-i, insulinorezistenţă, fiind, totodată, un factor predictiv al riscului vascular mai bun decât obezitatea generală.

Aceasta înseamnă că studiile transversale şi cele de cohortă, care, aparent, leagă apneea obstructivă de somn de afecţiunile vasculare, nu pot să demonstreze relaţia cauzală (mai ales fiindcă indicii simpli, de tipul raportului dintre talie şi şold, nu conferă un control total al grăsimii viscerale), ci doar să genereze ipoteze. Probabil că, în asemenea cercetări, apneea obstructivă de somn acţionează, parţial, ca marker pentru identificarea sindromului metabolic.

Trialurile randomizate intervenţionale sugerează beneficiile supravieţuirii datorate terapiei CPAP, însă lotul de control a fost cel care a avut o complianţă mai scăzută faţă de intervenţia terapeutică. Subiecţii mai puţin receptivi la tratament au o rată mai mare a mortalităţii, probabil datorită faptului că manifestă o aceeaşi atitudine refractară şi în cazul altor terapii. Deoarece este imperativă tratarea pacienţilor simptomatici, majoritatea trialurilor controlate randomizate cu privire la tratamentul apneei obstructive de somn au fost efectuate pe termen scurt, căutând doar puncte cheie surogat pentru diverse afecţiuni vasculare, precum presiunea arterială, rezistenţa la insulină, markerii inflamatori şi funcţia cardiacă. Încă nu au fost obţinute dovezi concludente în ceea ce priveşte efectul implicaţiilor cardiovasculare ale apneei de somn. Mai multe studii au relevat, la pacienţii trataţi cu CPAP, comparativ cu cei din lotul de control, o scădere a presiunii arteriale cu până la 10 mm Hg, în medie, pe 24 de ore. Cea mai semnificativă reducere a apărut la cei asimptomatici. Mai mult, ecocardiografia şi scintigrafia au evidenţiat îmbunătăţiri ale fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng şi ale indicilor funcţiei diastolice. Tratamentul CPAP nu pare să amelioreze insulinorezistenţa sau controlul glicemic la pacienţii cu apnee obstructivă de somn şi cu diabet de tip 2.

Astfel de puncte cheie surogat pot doar să ofere unele indicii cu privire la potenţiala valoare adiţională a mortalităţii şi a morbidităţii vasculare. Astfel, recenta apariţie a primului studiu privind mortalitatea înregistrată în rândul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă (cu fracţia de ejecţie a ventriculului stâng <45%) şi apnee de somn este interesantă, chiar dacă tratamentul administrat subiecţilor a fost nerandomizat. Cercetarea respectivă a comparat mortalitatea în trei grupuri: 113 pacienţi cu insuficienţă cardiacă, dar apnee uşoară sau absentă, 37 astfel de subiecţi cu apnee obstructivă de somn moderată sau severă, dar netratată şi alţi 14 cu apnee obstructivă de somn tratată cu CPAP.

Prezenţa apneei de somn obstructive netratate a dublat mortalitatea provocată de insuficienţa cardiacă, la cinci ani, de la 12% la 24%, şi nu s-a înregistrat nici un deces la pacienţii aflaţi sub tratament CPAP. Deşi studiul în speţă putea fi expus erorilor datorate prezenţei unor variabile nerecunoscute de distorsionare a rezultatelor şi lipsei randomizării, mărimea efectului sugerează că medicii care au în evidenţă pacienţi cu insuficienţă cardiacă trebuie să acorde mai multă atenţie impactului negativ al apneei de somn.

Cum pot fi adunate dovezi concludente în acest domeniu? Pacienţii cu simptome moderate spre severe nu pot fi incluşi în trialurile controlate placebo pentru că ar trebui să li se administreze un tratament. Întrucât nu există dovezi solide care să arate că pacienţii asimptomatici cu apnee obstructivă de somn ar necesita o terapie adecvată pentru reducerea riscului cardiovascular, clinicienii ar putea adopta o conduită etică, randomizând asemenea subiecţi în trialurile ce urmăresc, pe termen lung, efectele terapeutice ale CPAP versus lipsa oricărui tratament. Asemenea trialuri sunt încă într-o fază incipientă, aşa încât comasarea tuturor rezultatelor cu privire la morbiditate şi mortalitate nu va fi finalizată prea curând. Fără datele respective, însă, nu vom şti în ce măsură este benefică administrarea unui asemenea tratament pentru afecţiunile cardiovasculare ale pacienţilor asimptomatici cu apnee obstructivă de somn.

Conflict de interese: Nici unul declarat.

Provenienţă şi modalitate de recenzare: Articol solicitat de BMJ, fără recenzare externă.

Obstructive sleep apnoea
Trials are under way to determine the still unclear associations between sleep apnoea and cardiovascular outcomes

BMJ 2007;335:313-4

Oxford Centre for Respiratory Medicine, University of Oxford, Churchill Hospital, Oxford OX3 7LJ
John Stradling
professor mailto:john.stradling@orh.nhs.uk

Bibliografie

1 Stradling JR, Davies RJ. Sleep. 1: Obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome: definitions, epidemiology, and natural history. Thorax 2004;59:73-8.

2 Kingshott RN, Engleman HM, Deary IJ, Douglas NJ. Does arousal frequency predict daytime function? Eur Respir J 1998;12:1264-70.

3 Report of a Joint Nordic Project. Obstructive sleep apnoea syndrome. A systematic literature review. Stockholm: 2007. http://www.sbu.se/Filer/Content0/%20publikationer/1/somnapne_fulltext.pdf.

4 Jenkinson C, Davies RJ, Mullins R, Stradling JR. Comparison of therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised prospective parallel trial. Lancet 1999;353:2100-5.

5 West SD, Nicoll DJ, Stradling JR. Prevalence of obstructive sleep apnoea in men with type 2 diabetes. Thorax 2006;61:945-50.

6 Davies RJ, Ali NJ, Stradling JR. Neck circumference and other clinical features in the diagnosis of the obstructive sleep apnoea syndrome. Thorax 1992;47:101-5.

7 Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, et al. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27000 participants from 52 countries: a case-control study. Lancet 2005;366:1640-9.

8 Ribeiro-Filho FF, Faria AN, Azjen S, Zanella MT, Ferreira SR. Methods of estimation of visceral fat: advantages of ultrasonography. Obes Res 2003;11:1488-94.

9 Lawlor DA, Davey SG, Kundu D, Bruckdorfer KR, Ebrahim S. Those confounded vitamins: what can we learn from the differences between observational versus randomised trial evidence? Lancet 2004;363:1724-7.

10 Pepperell JC, Ramdassingh-Dow S, Crosthwaite N, Mullins R, Jenkinson C, Stradling JR, et al. Ambulatory blood pressure after therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised parallel trial. Lancet 2002;359:204-10.

11 Mansfield DR, Gollogly NC, Kaye DM, Richardson M, Bergin P, Naughton MT. Controlled trial of continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea and heart failure. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:361-6.

12 Arias MA, Garcia-Rio F, Alonso-Fernandez A, Mediano O, Martinez I, Villamor J. Obstructive sleep apnea syndrome affects left ventricular diastolic function: effects of nasal continuous positive airway pressure in men. Circulation 2005;112:375-83.

13 West SD, Nicholl DJ, Wallace TM, Mathews DR, Stradling JR. The effect of CPAP on insulin resistance and HbA1c in obstructive sleep apnoea and type 2 diabetes. Thorax 2007 Jun 8 Epublication ahead of print.

14 Wang H, Parker JD, Newton GE, Floras JS, Mak S, Chiu KL, et al. Influence of obstructive sleep apnea on mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:1625-31.

 

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Gianina Rusu studentă
Autor: