Insuficienţa renală acută

Insuficienţa renală acută se caracterizează prin scăderea rapidă a ratei de filtrare glomerulară, manifestată clinic prin creşterea bruscă şi persistentă a ureei şi a creatininei.

Consecinţele ei, ce pot pune în pericol viaţa bolnavilor, sunt supraîncărcarea volemică, hiperpotasemia şi acidoza metabolică. Insuficienţa renală acută este frecvent întâlnită, costisitoare şi se asociază cu cote ridicate de morbiditate şi de mortalitate. Întrucât deseori poate fi prevenită, este deosebit de importantă identificarea pacienţilor cu risc şi instituirea măsurilor preventive corespunzătoare. În formele incipiente de insuficienţă renală acută, recunoaşterea şi tratarea rapidă pot preveni pierderea ireversibilă a nefronilor.

În majoritatea cazurilor de insuficienţă renală acută, managementul iniţial este realizat de doctori nespecialişti, adesea debutanţi. De aceea, ar fi util ca toţi medicii să-i poată recunoaşte semnele şi simptomele caracteristice, să solicite un prim set de investigaţii şi să le interpreteze rezultatele, să iniţieze un tratament corespunzător şi să ştie exact când şi cât de urgent se impune consultul unui coleg mai experimentat sau al unui medic specialist. Articolul de faţă prezintă cele mai frecvente cauze ce generează apariţia insuficienţei renale acute, defineşte populaţiile expuse riscului de-a dezvolta afecţiunea în speţă, analizează strategiile profilactice şi terapeutice clasice şi mai recente şi identifică pacienţii care necesită îndrumare promptă către medicul specialist.

Idei principale

Incidenţa insuficienţei renale acute este în creştere, în special în rândul pacienţilor spitalizaţi, al celor vârstnici sau al celor aflaţi într-o stare critică, şi se asociază cu o rată ridicată a mortalităţii

Cea mai frecventă cauză a instalării insuficienţei renale acute, la pacienţii spitalizaţi, o constituie necroza tubulară acută, secundară multiplelor evenimente nefrotoxice, precum sepsisul, hipotensiunea, ori administrarea medicamentelor nefrotoxice sau a substanţelor de contrast

Pacienţii aflaţi la risc sunt persoanele vârstnice, cele cu diabet, hipertensive sau cu afecţiuni vasculare şi cele cu boli renale preexistente

S-a demonstrat că nici un tratament medicamentos nu poate să limiteze evoluţia insuficienţei renale acute sau să-i grăbească recuperarea

Pentru fiecare caz de insuficienţă renală acută trebuie solicitat un consult nefrologic

Cine dezvoltă insuficienţă renală acută?

Insuficienţa renală acută este din ce în ce mai frecvent întâlnită, în special la pacienţii vârstnici, incidenţa înregistrată variind în funcţie de definiţia utilizată şi de populaţia studiată. În 1993, un studiu comunitar a identificat o incidenţă anuală a formelor severe de insuficienţă renală acută (creatinina serică > 500 μmol/l) de 172 per milion de adulţi, dintre care 72% aveau peste 70 de ani.1 Inicidenţa corelată cu vârsta a crescut, în fiecare an, de la 17 per milion, la adulţii cu vârsta sub 50 de ani, la 949 per milion, în grupa de vârstă 80-89 de ani. În studiile prospective mai recente, incidenţa globală a insuficienţei renale acute era de aproximativ 500 per milion, anual,2, 3 iar incidenţa formelor de boală ce necesitau dializă, de peste 200 per milion de persoane anual;4 cifrele menţionate reprezintă o valoare dublă faţă de cea a incidenţei cazurilor de insuficienţă renală cronică incluse în programul de dializă din Marea Britanie,5 ceea ce solicită alocarea unor resurse financiare considerabile.

Surse şi criterii de selecţie

Am căutat în PubMed termenii "insuficienţă renală acută", "prevalenţă", "epidemiologie", "dobândit în mediu intraspitalicesc" şi "mortalitate". Am selectat în special articolele publicate după anul 2000, dar nu am exclus nici referinţele din publicaţii frecvent citite, apărute înainte de data menţionată. Am analizat lista cu articolele şi recenziile identificate prin această strategie şi am adăugat propria mea listă cu lucrări despre insuficienţa renală acută, selectate regulat cu ajutorul PubMed. Am utilizat Cochrane Library pentru a identifica recenziile sistematice relevante pentru evaluarea eficienţei intervenţiilor curente. Am folosit şi bmjlearning.com ca sursă a datelor clinice semnificative pentru evaluarea beneficiilor terapeutice şi a reacţiilor adverse ale tratamentului.

Insuficienţa renală acută reprezintă 1% din internările în spital şi complică peste 7% dintre episoadele apărute la pacienţii internaţi,6, 7 în special în cazul celor cu insuficienţă renală preexistentă. Când evoluţia este destul de severă pentru a necesita efectuarea dializei, mortalitatea intraspitalicească se ridică la 50% şi poate depăşi 75% în contextul existenţei sepsisului sau la pacienţii aflaţi în stare critică.3, 4, 8

Ce determină insuficienţa renală acută?

Cauzele ce determină apariţia insuficienţei renale acute pot fi grupate în trei categorii majore (fig. 1): scăderea fluxului sangvin renal (cauze prerenale; 40-70% dintre cazuri6, 9), lezarea directă a parenchimului renal (cauze renale intrinseci; 10-50% dintre cazuri6, 10) şi obstrucţia fluxului urinar (cauze postrenale sau obstructive; 10% dintre cazuri10).

Insuficienţa prerenală (caseta 1)

Modificarea rezistenţei arteriolare preglomerulare şi postglomerulare permite, în condiţiile unei variaţii mari a tensiunii arteriale medii, menţinerea unui flux sangvin renal şi a unei rate de filtrare glomerulară relativ constante. Cu toate acestea, scăderea tensiunii arteriale medii sub valoarea de 70 mm Hg va influenţa autoreglarea, iar rata filtrării glomerulare va scădea proporţional. Autoreglarea renală depinde în cea mai mare măsură de asocierea dintre vasodilataţia arteriolară preglomerulară, mediată de prostaglandine şi oxidul nitric, şi vasoconstricţia arteriolară postglomerulară, mediată de angiotensina II.

Medicamentele ce interferă cu respectivii mediatori - şi anume, antiinflamatoarele nesteroidiene sau inhibitorii selectivi de ciclo-oxigenază 2 şi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei ori antagoniştii de receptori ai angiotensinei II - pot determina apariţia insuficienţei prerenale acute, în special la anumite categorii selecţionate de bolnavi. Persoanele cu riscuri mari sunt pacienţii vârstnici cu afecţiuni cardiovasculare aterosclerotice, cei cu insuficienţă renală cronică preexistentă şi bolnavii cu hipoperfuzie renală secundară depleţiei volemice, hipotensiunii sau, de exemplu, stenozei de arteră renală.

Insuficienţa renală "intrinsecă" (caseta 2)

Insuficienţa renală acută intrinsecă poate fi determinată de afecţiuni glomerulare, tubulare, interstiţiale sau vasculare. Pe ansamblu, este provocată, cel mai adesea, de necroza tubulară acută, rezultată prin continuarea aceloraşi procese fiziopatologice care au determinat hipoperfuzia renală. Afecţiunea este deseori multifactorială; în departamentele de terapie intensivă, cea mai frecventă cauză a ei o reprezintă sepsisul, adesea asociat cu insuficienţă multiorganică.11 Necroza tubulară acută postoperatorie reprezintă până la 25% dintre cazurile de insuficienţă renală acută dobândită în mediul intraspitalicesc, majoritatea fiind generate de factori prerenali.12 Cea de-a treia dintre cele mai frecvente cauze ale insuficienţei renale acute dobândite în spital este reprezentată de nefropatia acută la substanţe de contrast.13

Caseta 1: Principalele cauze prerenale de insuficienţă renală acută

Hipovolemia
·    Hemoragia
· Depleţia volemică (de exemplu, vărsături, diaree, diureză necorespunzătoare, arsuri)

Hipoperfuzia renală
·  Antiinflamatoarele nesteroidiene/inhibitorii selectivi de ciclo-oxigenază 2
· Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei/antagoniştii receptorilor de angiotensină II
·    Anevrismul aortic abdominal
·    Stenoza/ocluzia arterei renale
·    Sindromul hepato-renal

Hipotensiunea
·    Şocul cardiogen
·    Şocul distributiv (de exemplu, sepsis, anafilaxie)

Stările edematoase
·    Insuficienţa cardiacă
·    Ciroza hepatică
·    Sindromul nefrotic

Insuficienţa postrenală (caseta 3)

Nefropatia obstructivă se manifestă doar rareori ca o insuficienţă renală acută, dar este deosebit de important să o recunoaştem, întrucât diagnosticarea rapidă şi intervenţia promptă pot să amelioreze sau chiar să recupereze complet funcţia renală. Populaţiile aflate la risc sunt bărbaţii vârstnici cu afecţiuni prostatice şi pacienţii cu neoplazii intraabdominale, în special pelvice. În general, odată cu îndepărtarea obstacolului apare o diureză semnificativă, ce necesită monitorizare atentă şi reechilibrare hidroelectrolitică adecvată, în vederea evitării depleţiei volemice.

  
Fig. 1. Cauze de insuficienţă renală acută

Poate fi prevenită apariţia insuficienţei renale acute?

Succesul strategiei de prevenire constă în identificarea pacienţilor la risc. Ei includ persoanele vârstnice, diabetice, hipertensive sau cu afecţiuni vasculare, precum şi pe cele cu boli renale preexistente. Măsurile preventive specifice constau în menţinerea unor valori corespunzătoare ale tensiunii arteriale şi ale statusului volemic, în evitarea agenţilor nefrotoxici, cu precădere a antiinflamatoarelor nesteroidiene, a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei sau a blocanţilor de receptori ai angiotensinei II, aşa cum s-a menţionat anterior.

Dintre numeroasele cauze de insuficienţă renală acută, singura care poate fi prevenită este nefropatia la substanţe de contrast.14 La pacienţii cu riscuri mari trebuie avută în vedere, ori de câte ori este posibil, utilizarea unor metode imagistice alternative. Este necesar ca depleţia volemică intravasculară, un factor de risc cheie, să fie corectată printr-o reechilibrare corespunzătoare cu soluţii saline intravasculare. S-a analizat deseori administrarea orală a N-acetilcisteinei, cu rol antioxidant, dar acţiunea ei terapeutică este în continuare neclară, datorită rezultatelor contradictorii obţinute.15, 16 Totuşi, preţul convenabil şi lipsa unor reacţii adverse semnificative o menţin în atenţia medicilor.

Cum trebuie evaluat un pacient cu insuficienţă renală acută?

Diagnosticarea insuficienţei renale acute necesită o anamneză amănunţită, cercetarea atentă a medicamentelor ingerate, un examen clinic complet şi interpretarea corespunzătoare a investigaţiilor, inclusiv a analizelor de laborator şi a explorărilor imagistice (fig. 2).

Caseta 2: Principalele cauze de insuficienţă renală acută intrinsecă

Afecţiuni glomerulare
· Cauze inflamatorii - glomerulonefrită postinfecţioasă, crioglobulinemie, purpură Henoch-Schonlein, lupus eritematos sistemic, glomerulonefrită cu anticorpi citoplasmatici antineutrofilici, boala membranelor bazale glomerulare
· Cauze trombotice - coagulopatie intravasculară diseminată, microangiopatie microangiopatică

Nefrite interstiţiale
· Postmedicamentoase - antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice
· Infiltrative - limfom
· Granulomatoase - sarcoidoză, tuberculoză
· Postinfecţioase - pielonefrită

Afecţiuni tubulare
· Ischemice - hipoperfuzie renală prelungită
· Toxice - medicamente (de exemplu, aminoglicozidele), substanţe de contrast, pigmenţi (de pildă, mioglobina), metale grele (de exemplu, cisplatina)
· Metabolice - hipercalcemia, lanţurile uşoare ale imunoglobulinelor
· Cristale - uraţi, oxalaţi

Vasculare
· Vasculite (de obicei, asociate cu anticorpi citoplasmatici antineutrofilici)
· Crioglobulinemie
· Poliarterită nodoasă
· Microangiopatie trrombotică
· Emboli de colesterol
· Tromboza arterei sau venei renale

Departajarea formelor acute de cele cronice ale insuficienţei renale

Este deosebit de important să distingem formele acute de cele cronice de insuficienţă renală, întrucât managementul pacienţilor respectivi diferă foarte mult şi, astfel, poate fi evitată efectuarea unor investigaţii inutile. Elementele ce sugerează cronicitatea sunt durata îndelungată a simptomelor, nicturia, absenţa unor afecţiuni acute, anemia, hiperfosfatemia şi hipocalcemia, deşi unele rezultate ale analizelor de laborator pot fi similare şi în insuficienţa renală acută complicată. Cel mai util indiciu este sugerat de valorile creatininei la eventualele determinări anterioare. La examenul ecografic, reducerea dimensiunilor rinichilor şi îngroşarea corticalei sunt caracteristice insuficienţei renale cronice, exceptând pacienţii diabetici, la care, de obicei, dimensiunile nu sunt alterate.

Caseta 3: Principalele cauze de insuficienţă renală acută postrenală

Intrinseci
· Intraluminale - calculi, trombi, necroză papilară
· Intramurale - stricturi uretrale, hipertrofie sau neoplazii prostatice, tumori vezicale, fibroză postiradiere

Extrinseci
· Neoplazii pelvine
· Fibroză retroperitoneală

Au fost excluse cauzele obstructive?

Dacă etiologia insuficienţei renale acute nu este evidentă, se impune cu necesitate efectuarea unui examen urologic amănunţit. Acesta presupune chestionarea asupra antecedentelor de calculi renali sau a simptomelor de obstrucţie vezicală şi palparea, în vederea decelării unui eventual glob vezical. Anuria totală sugerează obstrucţia tractului renal şi apare doar rareori în insuficienţa renală acută. Ecografia renală este metoda preferată pentru depistarea dilataţiilor pielice sau caliceale, cu toate că, uneori, obstrucţia nu implică neapărat existenţa dilataţiilor,17 în special în neoplazii.

  
Fig. 2. Diagnosticul diferenţial al insuficienţei renale acute.NTA=necroza tubulară acută;PVJ/PVC=presiunea venoasăjugulară-presiunea venoasă centrală

Este pacientul normovolemic?

Presiunea venoasă mică şi scăderea posturală a tensiunii arteriale indică depleţia volemică intravasculară, în timp ce supraîncărcarea volemică se manifestă prin creşterea presiunii venoase şi prin crepitaţii pulmonare. Circumstanţele clinice care generează hipovolemie sunt, aproape invariabil, asociate cu valori plasmatice mărite ale hormonului antidiuretic, determinând atât intensificarea reabsorbţiei tubulare a apei şi a ureei cât şi creşterea disproporţionată a raportului uree:creatinină plasmatică. Cu toate acestea, accelerarea catabolismului (datorită, de exemplu, sepsisului sau tratamentului corticoid) induce şi creşterea concentraţiei ureei plasmatice, acelaşi efect fiind provocat şi de ingestia crescută de proteine (secundară sângerărilor gastrointestinale superioare, de pildă). În majoritatea stărilor prerenale, retenţia accentuată de sodiu şi de apă determină scăderea concentraţiei urinare de sodiu; în practică însă, utilizarea diureticelor modifică destul de frecvent parametrii urinari, făcându-i neinterpretabili. Dacă mai rămân dubii, poate fi avută în vedere realizarea, cu mare prudenţă şi sub strictă supraveghere medicală, a încărcării lichidiene, existând riscul dezvoltării unui edem pulmonar ce poate pune în pericol viaţa bolnavilor, în special a pacienţilor oligurici sau anurici.

Există suspiciunea prezenţei unei afecţiuni parenchimatoase (alta decât necroza tubulară acută)?

Afectarea renală intrinsică, alta decât necroza tubulară acută, deşi sporadică, trebuie exclusă întotdeauna, fiindcă influenţează considerabil managementul. Anamneza şi examenul clinic pot revela manifestări ale unei afecţiuni sistemice preexistente, precum rash, artralgii sau mialgii. Este foarte important să se afle informaţii despre consumul de antiinflamatoare nesteroidine (eliberate, în multe ţări, fără prescripţie medicală), întrucât ele pot induce nefrită interstiţială acută. Sumarul de urină şi examenul microscopic urinar sunt obligatorii pentru a nu omite existenţa unui proces inflamator renal. Decelarea prezenţei unei hematurii sau proteinurii, a eritrocitelor dismorfice, a cilindrilor hematici (elemente sugestive pentru glomerulonefrită) ori a eozinofilelor (sugestive pentru nefrita interstiţială acută) impune îndrumarea promptă către medicul specialist nefrolog.

Caseta 4: Principiile de management ale insuficienţei renale acute
· Identificaţi şi corectaţi factorii pre- şi postrenali
· Îmbunătăţiţi funcţia cardiacă şi perfuzia sangvină renală
· Verificaţi medicamentele consumate: încetaţi administrarea agenţilor nefrotoxici, ajustaţi dozele şi monitorizaţi concentraţiile, dacă este nevoie
· Monitorizaţi corect balanţa lichidiană şi evaluaţi zilnic greutatea corporală
· Identificaţi şi trataţi complicaţiile acute (hiperpotasemia, acidoza, edemul pulmonar)
· Optimizaţi aportul nutriţional: asiguraţi un număr corespunzător de calorii, minimalizaţi producerea de compuşi nitrici, restricţionaţi aportul de potasiu
· Identificaţi şi trataţi agresiv orice proces infecţios; minimalizaţi suferinţa psihică; îndepărtaţi sonda urinară în caz de anurie
· Identificaţi şi trataţi tendinţa de sângerare: profilaxie cu inhibitori ai pompei de protoni sau cu H2-antagonişti, transfuzii de sânge, dacă este nevoie, evitarea aspirinei
· Iniţiaţi dializa înainte de apariţia complicaţiilor uremice

Există o ocluzie vasculară majoră?

Insuficienţa renală acută apare frecvent la pacienţii vârstnici, deoarece ei asociază boli aterosclerotice vasculare, deseori cu afectarea arterelor renale. Într-adevăr, 34% dintre vârstnicii cu insuficienţă cardiacă au prezentat şi afectare renovasculară.18 Ocluzia unei artere renale normale determină apariţia durerilor lombare şi a hematuriei, spre deosebire de ocluzia unei artere renale stenozate anterior, care poate fi asimptomatică, lăsând pacientul dependent de un singur rinichi funcţional. Într-o atare situaţie, insuficienţa renală acută poate fi precipitată de ocluzia (trombotică sau embolică) arterei care irigă rinichiul funcţional. Un indice important îl reprezintă asimetria renală decelată la examenul ecografic, în special la pacienţii cu afectare vasculară în alte zone. Factorii de risc sunt consumul de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei şi de diuretice, în contextul stenozei arterei renale, hipotensiunea (postmedicamentoasă sau prin deleţie volemică) ori instrumentarea arterei renale sau a aortei. Diagnosticul este susţinut de prezenţa anuriei totale. Ocluzia unei artere renale anterior normală apare relativ rar, în general ca o consecinţă a embolizărilor de la o sursă centrală.

Emboliile colesterolice reprezintă un alt important diagnostic diferenţial al insuficienţei renale acute la pacienţii vârstnici care au fost supuşi unei angiografii sau altor intervenţii, precum procedurile chirurgicale vasculare, tromboliza ori anticoagularea.19 Acestea sunt caracterizate prin triada clasică livedo reticularis, insuficienţă renală acută şi eozinofilie; debutează, de obicei, la una-patru săptămâni postintervenţional, ceea ce poate masca legătura cauzală. Morbiditatea şi mortalitatea respectivilor pacienţi sunt crescute, iar decesul survine, cel mai adesea, din cauze cardiovasculare. Deseori, insuficienţa renală evoluează, devenind dependentă de dializă.

Tabelul 1. Investigarea insuficienţei renale acute

Test Comentariu
Explorări urinare
Sumar de urină pentru decelarea hematiilor, proteinelor sau a ambelor Sugerează un proces inflamator renal
Examen microscopic pentru identificarea de celule, cilindri, cristale Cilindrii eritrocitari sunt caracteristici glomerulonefritei
Explorări biochimice
Uree, creatinină, electroliţi Consecinţele metabolice importante ale IRA sunt hiperpotasemia, acidoza metabolică, hipocalcemia, hiperfosfatemia
Analiza gazelor sangvine, bicarbonatul seric
Creatinkinaza, mioglobinuria Creşterea semnificativă a creatinkinazei şi a mioglobinuriei sugerează rabdomioliză
Proteina C reactivă Marker nespecific de infecţie sau inflamaţie
Imunoglobuline serice, electroforeza proteinelor serice, proteine urinare Bence Jones Immune paresis, banda monoclonală la electroforeza proteinelor serice şi proteinuria Bence Jones sugerează mielom multiplu
Hematologie
Hemoleucograma completă şi trombocitele Eozinofilia poate apărea în nefrita interstiţială acută, în embolii colesterolici sau în vasculită
Trombocitopenia şi fragmentele de eritrocite sugerează microangiopatia trombotică
Teste de coagulare Coagulare intravasculară diseminată asociată cu sepsis
Teste imunologice
Anticorpi anti-nucleari (ANA) ANA pozitivi în LES şi în alte boli autoimune; anticorpii anti-ADNdc mai specifici pentru LES
Anticorpi anti-ADN dublu catenar (dc)
Anticorpi citoplasmatici anti-neutrofilici (ANCA) Asociaţi cu vasculita sistemică; anticorpii c-ANCA si anti-PR3 asociaţi cu granulomatoza Wegener; anticorpii p-ANCA şi anti-MPO prezenţi în poliangeita microscopică
Anticorpi anti-proteinaza 3 (PR3)
Anticorpi anti-mieloperoxidază (MPO)
Concentraţia complementului Scăzută în LES, glomerulonefrita postinfecţioasă acută, crioglobulinemie
Anticorpi anti-membrană bazală glomerulară Prezenţi în boala Goodpasture
Titrul anti-streptolizinei O şi anti-ADNse B Crescut după infecţia streptococică
Teste virusologice
Hepatita B şi C; HIV Implicaţii importante asupra controlului infecţiei în zona de dializă
Radiologie
Ecografie renală Dimensiunea, simetria rinichilor, dovezi ale obstrucţiei

IRA=insuficienţa renală acută; LES= lupus eritematos sistemic

Care sunt investigaţiile cele mai folositoare în insuficienţa renală acută?

În tabelul 1 este prezentată o schemă cu investigaţii, care trebuie să fie adaptată pentru fiecare caz în parte. La pacienţii cu insuficienţă renală acută postoperatorie sau cu obstrucţii ale tractului urinar, de exemplu, nu este necesară efectuarea unui set complet de teste imunologice; el se impune în situaţiile în care diagnosticul este neclar sau dacă este suspectată o afecţiune renală inflamatorie.

Care este conduita terapeutică adecvată în cazul pacienţilor cu insuficienţă renală acută?

Managementul formelor diagnosticate de insuficienţă renală acută presupune instituirea unor măsuri generale, indiferent de etiologie (caseta 4) şi a unui tratament specific, în funcţie de cauza declanşatoare (care nu face obiectul articolului de faţă). Cea mai frecventă cauză de insuficienţă renală acută este necroza tubulară acută, al cărui tratament este, în mare parte, suportiv; obiectivele terapeutice constau în reechilibrarea hidroelectrolitică, asigurarea suportului nutriţional şi prevenirea sau tratarea complicaţiilor, precum infecţiile. În tabelul 2 sunt sintetizate rezultatele unor studii controlate randomizate, referitoare la diferiţi agenţi, deja certificaţi sau mai noi, utilizaţi în tratamentul insuficienţei renale acute. Deşi s-au efectuat numeroase cercetări, până în prezent nu a fost identificat nici un tratament medicamentos care să aibă capacitatea de-a limita evoluţia sau a grăbi vindecarea insuficienţei renale acute, iar unele preparate pot avea efecte nocive.20 Trebuie făcute anumite precizări referitoare la furosemid, deoarece este administrat pe scară largă şi are un preţ relativ scăzut. O metaanaliză recentă a mai multor studii controlate randomizate a demonstrat că furosemidul este ineficient în prevenirea şi tratarea insuficienţei renale acute, iar instituirea unor doze crescute poate fi ototoxică.21

Tabelul 2. Dovezi ale eficienţei tratamentului insuficienţei renale acute

Tratament Beneficii Comentariu
Diuretice de ansă versus placebo Nu există diferenţe în privinţa supravieţuirii sau a ratei de recuperare Pot stimula diureza, dar pot fi ototoxice în doze mari
Dopamina versus placebo Nu există diferenţe în privinţa mortalităţii sau a necesităţii iniţierii dializei Riscurile sunt tahicardia, necroza prin extravazare şi gangrena periferică
Peptide natriuretice versus placebo Nu există diferenţe la nivelul supravieţuirii fără dializă Poate induce hipotensiune
Terapii de substituţie renală: hemodializă continuă versus intermitentă Fără diferenţe semnificative la nivelul supravieţuirii sau al recuperării renale Hemodializă veno-venoasă continuă mai rar determină hipotensiune
Factor de creştere insulin-like versus placebo Nu există diferenţe în privinţa recuperării renale sau a necesităţii iniţierii dializei  
Tiroxina versus placebo Nu există diferenţe în privinţa recuperării renale sau a necesităţii iniţierii dializei Creşterea mortalităţii la pacienţii în stare critică

Care este managementul pacienţilor cu insuficienţă renală acută?

Numărul pacienţilor cu insuficienţă renală acută în cazul cărora este solicitat un consult de specialitate rămâne, în continuare, semnificativ de mic. Conform unui studiu retrospectiv referitor la insuficienţa renală acută, pe o populaţie neselectată din Scoţia, consultul nefrologic a fost cerut numai la 22% din numărul total al subiecţilor şi la doar 35% dintre cei cu forme severe de boală.22 Într-un studiu mai recent, realizat pe pacienţi cu insuficienţă renală acută din Kent, evaluarea iniţială a fost, adesea, suboptimală, lipsind elemente de bază din algoritmul de investigaţii sau de management iniţial.2 Prin urmare, consultul nefrologic ar trebui solicitat în toate cazurile de insuficienţă renală acută, deoarece un consult precoce poate ameliora rezultatele.23 Dacă etiologia bolii rămâne neclară, în special în situaţiile în care se suspectează o afectare renală intrinsecă, alta decât necroza tubulară acută, este obligatorie îndrumarea pacientului către o clinică specializată. Cu toate acestea, tratamentele de substituţie renală pot fi iniţiate nu doar de către medicii specialişti nefrologi, ci sunt administrate prompt în majoritatea departamentelor de terapie intensivă, prin hemofiltrare veno-venoasă continuă.

Resurse educa]ionale suplimentare
Glynne PA, Allen A, Pusey CD, eds. Acute renal failure in practice. London: Imperial College Press, 2002
Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. The changing epidemiology of acute renal failure. Nat Clin Pract Nephrol 2006;2: 364-77
Firth JD. The clinical approach to the patient with acute renal failure. In: Davison AM, Cameron JS, Grünfeld J-P, Ponticelli C, Ritz E, Winearls CG, et al, eds. Oxford textbook of clinical nephrology. 3rd ed. Oxford: Oxford University Press, 2005:1465-93
Zacharias M, Gilmore ICS, Herbison GP, Sivalingam P, Walker RJ. Interventions for protecting renal function in the perioperative period. Cochrane Database Syst Rev 2005;(3): CD003590

Materiale informative pentru pacienţi
Renalinfo (www.renalinfo.com/uk/en/) - Acordă sfaturi şi sprijin persoanelor care suferă de insuficienţă renală
Royal Infirmary of Edinburgh Renal Unit (renux.dmed.ed.ac.uk/EdREN/EdRenINFOhome.html) - Informaţii despre afecţiunile renale pentru pacienţi şi medici nespecialişti
National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (kidney.niddk.nih.gov/index.htm) - Site American cu informa]ii despre afecţiunile nefrologice şi urologice, destinate pacienţilor, familiilor acestora şi publicului general

Concluzii

Insuficienţa renală acută este o afecţiune care poate pune în pericol viaţa pacienţilor, şi, în ciuda îmbunătăţirii tratamentului suportiv se soldează cu o mortalitate crescută. Ea presupune costuri suplimentare în ceea ce priveşte morbiditatea şi necesarul crescut de resurse medicale. Fiziopatologia nu este bine înţeleasă, opţiunile terapeutice sunt limitate, iar la un număr semnificativ de pacienţi, maladia evoluează către insuficienţă renală cronică dependentă de dializă. Priorităţile managementului insuficienţei renale acute sunt diagnosticarea precoce, instituirea măsurilor preventive corespunzătoare, optimizarea balanţei hidrice, identificarea şi tratarea cauzelor declanşatoare, precum şi iniţierea la timp a tratamentului de substituţie renală.

Conflict de interese: Nici unul declarat.

Acute renal failure

BMJ 2006;333:786-90

Guy's and St Thomas' NHS Foundation Trust, Guy's Hospital, London SE1 9RT
Rachel Hilton
consultant nephrologist

Correspondence to: mailto:rachel.hilton@gstt.nhs.uk

Bibliografie

1 Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study. BMJ 1993;306:481-3.

2 Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R, et al. Non-specialist management of acute renal failure. QJM 2001;94:533-40.

3 Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T, et al. Severe acute renal failure in adults: place of care, incidence and outcomes. QJM 2005;98:661-6.

4 Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC, et al. Acute renal failure requiring renal replacement therapy: incidence and outcome. QJM 2002;95:579-83.

5 Renal Association. UK renal registry: the eighth annual report, December 2005. Bristol: UK Renal Registry, 2005.

6 Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Community-acquired acute renal failure. Am J Kidney Dis 1991;17:191-8.

7 Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002;39:930-6.

8 Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. The outcome of acute renal failure in the intensive care unit according to RIFLE: model application, sensitivity, and predictability. Am J Kidney Dis 2005;46:1038-48.

9 Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983;74:243-8.

10 Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996;50:811-8.

11 Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, Himmelfarb J, Ikizler TA, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int 2004;66:1613-21.

12 Carmichael P, Carmichael AR. Acute renal failure in the surgical setting. ANZ J Surg 2003;73:144-53.

13 Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005;365:417-30.

14 Lameire NH. Contrast-induced nephropathy-prevention and risk reduction. Nephrol Dial Transplant 2006;21:i11-23.

15 Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, et al. N-acetylcysteine and contrast-induced nephropathy in primary angioplasty. N Engl J Med 2006;354:2773-82.

16 Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. The role of N-acetylcysteine in the prevention of contrast-induced nephrotoxicity. Cardiovasc Intervent Radiol 2006;29:344-7.

17 Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Non-dilated obstructed pelvicalyceal system. Int J Clin Pract 2005;59:992-4.

18 MacDowall P, Kalra PA, O'Donoghue DJ,Waldek S, Mamtora H, Brown K. Risk of morbidity from renovascular disease in elderly patients with congestive cardiac failure. Lancet 1998;352:13-6.

19 Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T, et al. Lesson of the week: cholesterol emboli syndrome. BMJ 2000;321:1065-7.

20 Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Acute renal failure. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/knd/2001/2001.jsp

21 Kwok MH, Sheridan DJ. Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. BMJ 2006;333:420-3.

22 Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Acute renal failure: factors influencing nephrology referral and outcome. QJM 1997;90:781-5.

23 Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998;54:1817-31.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Dr. Olguţa Iliescu
Autor: