Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Embolia pulmonară în practica de spital

Embolia pulmonară este obstrucţia unei părţi a arborelui vascular pulmonar, determinată, de obicei, de un tromb care a migrat dintr-o zonă îndepărtată - de exemplu, de la nivelul venelor profunde ale piciorului.

Boala are o incidenţă anuală de 60-70 de cazuri la 100 000 de persoane;1 w1 ea reprezintă o cauză obişnuită de dispnee şi durere pleurală.

Netratată, maladia în speţă are, o mortalitate de aproximativ 30% şi este cea mai frecventă cauză de deces după chirurgia electivă (este răspunzătoare de până la 15% din totalitatea deceselor postoperatorii),2, w2 în Marea Britanie fiind cea mai comună cauză de deces maternal.3

La cine apare boala?

Cei mai mulţi trombi sunt produşi în sistemul venos profund al membrelor inferioare şi al pelvisului. Staza venoasă este favorizată de imobilizare şi deshidratare, ceea ce determină acumularea factorilor de coagulare şi a plachetelor sanguine. Până la 50% dintre trombi embolizează; sunt implicate mai frecvent cheagurile situate deasupra genunchiului decât cele de dedesubtul lui;4, w3 formaţiunile mari se pot opri la bifurcaţia arterelor pulmonare principale, generând tulburări hemodinamice, iar cele mai mici migrează spre zone îndepărtate, provocând infarct pulmonar şi durere pleurală.

Idei principale

Embolia pulmonară este o boală frecventă, care are cote ridicate de morbiditate şi mortalitate la pacienţii în vârstă cu comorbidităţi

Utilizarea ţintită a unui scor de probabilitate clinică pre-test este o garanţie a faptului că bolnavii vor beneficia, în cazurile care le impun, de noi investigaţii de specialitate

Heparina cu greutate moleculară mică, urmată de administrarea, timp de şase luni, a anticoagulantelor cu warfarină, constituie tratamentul standard

Embolia pulmonară are factori de risc majori şi minori, fapt deosebit de important pentru scorul probabilităţii clinice pre-test (caseta 1). Unele studii recente au relevat faptul că bolnavii internaţi în secţii de medicină internă, cu o paletă largă de afecţiuni acute, sunt expuşi unui risc de tromboembolie venoasă comparabil cu cel apărut după intervenţii chirurgicale majore.5

"Sindromul clasei economice"

"Sindromul clasei economice" este o boală tromboembolică asociată cu călătoriile sedentare pe distanţe lungi; incidenţa maladiei tromboembolice venoase creşte proporţional cu lungimea traseului parcurs. Încă nu a fost elucidat rolul unei asemenea legături cauzale, dat fiind faptul că majoritatea călătorilor care dezvoltă tromboembolie venoasă au factori de risc adiţionali.8 Un studiu din anul 2001, realizat pe un eşantion de 135,29 milioane de pasageri, a relevat o incidenţă a emboliei pulmonare de 1,5 cazuri la un milion, pentru călătorii mai lungi de 5 000 km, faţă de 0,01 cazuri la un milion, pentru cele efectuate pe trasee mai scurte, şi, respectiv, de 4,8 cazuri la un milion, pentru distanţele ce depăşeau 10 000 km.9

Dintre pacienţii cu tromboembolie venoasă, la 25-30% există elemente ce permit identificarea trombofiliei ereditare - de exemplu, mutaţia genei pentru factorul V Leiden, deficienţa de antitrombină III, o anomalie a genei protrombinei, ori o deficienţă a proteinei C sau S.10, w5 Pentru a determina tromboembolia venoasă, este necesară, de regulă, interacţiunea elementelor menţionate cu un factor de risc adiţional, dobândit. Ghidurile actuale ale British Thoracic Society (Societatea Britanică de Pneumologie) nu recomandă screeningul de rutină pentru trombofilia ereditară,11 întrucât prevenirea unui singur episod de tromboembolie venoasă ar necesita testarea unui număr foarte mare de persoane. Screeningul este autorizat în anumite situaţii clinice (caseta 2).

Neoplasmele oculte vor fi prezente la 7-12% dintre pacienţii cu tromboembolie venoasă idiopatică.12 În cazul lor, screeningul pentru tumori maligne nu este recomandat în mod curent, ci doar atunci când există suspiciune clinică. Este mult mai probabil ca respectivii bolnavi să aibă un prognostic prost, ca urmare a diseminării regionale sau a metastazelor la distanţă, prezente în momentul stabilirii diagnosticului. Studiul SOMIT a arătat că, la majoritatea pacienţilor care se prezintă la medic cu tromboembolie venoasă, un program de screening poate duce la identificarea precoce a malignităţii şi la depistarea bolii într-un stadiu mai puţin avansat,13 dar nu i s-a evaluat încă impactul asupra supravieţuirii ori cost-eficienţa.

  
Imagine angiografică - tomografie computerizată care relevă prezenţa embolilor pulmonari. Pacienta, o femeie în vârstă de 85 de ani, s-a prezentat la medic pentru dispnee severă cu debut brusc şi durere pleurală, la trei săptămâni după o intervenţie chirurgicală pentru fractură de cap femural. I s-a administrat tratament anticoagulant cu warfarină şi s-a recuperat complet

Cauze rare de embolie pulmonară

Embolia pulmonară are unele cauze rare.

· Embolia cu aer/gazoasă apare în cazul canulării venelor gâtului, al traumatismelor bronhiilor şi al manevrelor intrauterine (foarte rare).  Aerul poate fi tolerat doar când aportul lui este scăzut, dar volumele mari afectează vascularizaţia pulmonară, determinând obstrucţie mecanică şi moarte.

· Embolia cu lichid amniotic este, de obicei, catastrofală: rata deceselor se ridică la 80%, iar 20-50% dintre paciente mor chiar din prima oră de la declanşarea bolii.w6 Apare un răspuns de tip anafilactic la lichidul amniotic prezent în circulaţie. Este asociată, de regulă, cu insuficienţă respiratorie şi colaps cardiovascular. Se instituie tratament de susţinere.

· Embolia grăsoasă este asociată cu fracturi ale oaselor lungi, soldate cu eliminarea, în circulaţia venoasă, a unor fragmente mici de măduvă osoasă. Este însoţită de hipoxie şi coagulopatie (se poate observa o erupţie peteşială tranzitorie), precum şi de tulburări neurologice. Pot fi identificate picături de grăsime în urină. Pacienţii urmează un tratament de susţinere.w7

Caseta 1: Factorii de risc pentru tromboembolia venoasă

Principalii factori de risc pentru tromboembolia venoasă (risc relativ crescut de 5-20 de ori) sunt:
· Intervenţiile chirurgicale majore şi cele pe abdomen
· Intervenţiile ortopedice la nivelul membrului inferior
· Obstetrică: sarcina târzie (incidenţă crescută în cazul naşterilor multiple), cezariana, pre-eclampsia
· Tumorile maligne: pelvine, abdominale sau metastazate
· Afecţiunile membrelor inferioare: fracturi, varice
· Tromboembolie venoasă în antecedente
Factorii minori de risc (risc relativ crescut de două-patru ori) sunt:
· Cardiovasculari: boala de inimă congenitală, insuficienţa cardiacă congestivă, hipertensiunea, prezenţa unui cateter venos central
· Estrogenii: contraceptivele orale (în special pilulele de a treia generaţie, care conţin tipuri mai noi de progesteron), terapia de substituţie hormonală
· Diverse: tumori maligne oculte, afecţiuni neurologice, obezitate, tulburări trombotice şi mieloproliferative, sindrom nefrotic, boli inflamatorii ale intestinului gros

Diagnosticul emboliei pulmonare

Istoric şi simptome

Prevalenţa emboliei pulmonare la persoanele bănuite a avea boala este doar de aproximativ 10%.w8 Nici un fel de simptome sau semne nu sunt diagnostice. Cele mai comune caracteristici sunt dispneea şi tahipneea (o rată respiratorie > 20/minut). Efectele hemodinamice ale unui embol pulmonar depind de zona în care este obstruat arborele vascular pulmonar şi de statusul preexistent al miocardului şi al parenchimului pulmonar.

Hipoxia se instalează datorită fluxului cardiac atenuat, valorii scăzute a PO2 combinat şi perfuzării crescute a alveolelor restante, ceea ce provoacă disfuncţii ale ventilaţiei şi perfuziei (V/Q) în plămânul neafectat; este mai pregnantă la pacienţii care au o "difuziune" V/Q premorbidă mai mare - de exemplu, la cei cu boală pulmonară preexistentă.

Aşadar, este posibil ca, după o embolie pulmonară, o persoană tânără şi sănătoasă să aibă valori normale ale PaO2 şi ale gradientului alveolo-arterial (A-a).

Embolia pulmonară cronică se manifestă, de obicei, prin instalarea insidioasă a dispneei, de-a lungul a mai multor săptămâni până la câteva luni, datorită unei încărcări crescute de cheaguri mici, recurente. Embolia pulmonară acută prezintă patru variante clinice (caseta 3).

Caseta 2: Când trebuie efectuate teste pentru trombofilie
Pacienţii cu vârste sub 50 de ani cu embolie pulmonară idiopatică recurentă (persoanele care au avut mai mult de un episod de tromboembolie venoasă confirmată, la care nu s-a putut determina cauza). La 50% dintre ei se va putea identifica pezenţa trombofiliei
Pacienţii cu antecedente familiale, la care tromboembolia venoasă simptomatică a fost dovedită la mai mulţi membri ai familiei şi nu în cadrul unei singure generaţii

Examinarea

Rezultatele examinării includ următoarele:

· Examinarea poate releva un tablou clinic aparent normal, dar se observă frecvent prezenţa tahicardiei (cu o componentă pulmonară crescută a celui de-al doilea zgomot cardiac şi o disociere a acestuia) cu tahipnee.

· Pacientul poate avea fibrilaţie atrială, mişcări toracice reduse (din cauza durerii) sau frecătură pleurală.

· Hipoxia este frecventă, dar la tinerii care aveau, anterior, o stare de sănătate bună, saturaţia în oxigen poate fi normală.

· La circa 25% dintre pacienţi sunt prezente semnele unei tromboze venoase profunde.

Caseta 3: Variante clinice ale emboliei pulmonare acute
· Colaps circulator la un pacient anterior sănătos (5%): hipotensiune, care poate fi însoţită de pierderea conştienţei. În general, se datorează unei embolii pulmonare masive, ce determină insuficienţă cardiacă acută dreaptă
· Sindromul de infarct pulmonar (60%): se prezintă, de obicei, cu durere pleurală, cu sau fără hemoptizie. Pot exista şi semne de localizare, cum ar fi frecătura pleurală
· Dispnee izolată (25%): dispnee acută, fără hemoragie sau colaps circulator. Se manifestă, de regulă, cu instalarea bruscă a dispneei în prezenţa factorilor de risc pentru embolia pulmonară
· Colaps, rezerve scăzute (10%): de obicei, la un pacient în vârstă, cu rezervă cardiorespiratorie limitată; un embol pulmonar de mici dimensiuni poate fi catastrofal

Investigaţii

Diagnosticul de embolie pulmonară acută implică un scor de probabilitate clinică pre-test (caseta 4) şi mai multe investigaţii. Scorul menţionat reflectă evaluarea probabilităţii clinice de embolie pulmonară, bazată pe numeroşi markeri clinici şi ai factorilor de risc. Există mai multe sisteme de stabilire a scorurilor; exemplul meu este extras din ghidul British Thoracic Society pentru managementul suspiciunii de embolie pulmonară acută.11

Este indicat ca scorul de probabilitate clinică pre-test să fie întotdeauna utilizat cu un test D-dimer. Un scor scăzut sau intermediar, combinat cu un rezultat negativ al testului D-dimer, are o sensibilitate de 92% în excluderea emboliei pulmonare. Specialişii experimentaţi au un instinct clinic la fel de exact ca şi acest scor, în ceea ce priveşte evaluarea probabilităţii emboliei pulmonare.14

Diagnosticarea în timpul perioadei de graviditate poate fi dificilă. Ar trebui folosit scorul standard, recunoscând faptul că sarcina este un factor de risc major pentru tromboembolia venoasă. Testul D-dimer nu este util, având în vedere faptul că valoarea sa este crescută (în absenţa emboliei pulmonare) începând din a şasea săptămână de sarcină şi până la trei luni după naştere. Este obligatorie efectuarea unei radiografii toracice; ea nu trebuie amânată pe motiv că fătul ar avea de suferit, chiar dacă angio-computer tomografia pulmonară (CTPA) şi scanarea V/Q au un risc de iradiere mai mare. O scanare Q este, probabil, cea mai sigură pentru mamă şi făt, soarta lor fiind periclitată, într-o măsură mult mai mare, de riscul temporizării sau chiar al ratării diagnosticului.

Caseta 4: Evaluarea probabilităţii clinice pre-test
O evaluare standard a probabilităţii pre-test ar putea să includă următoarele:
A. Pacientul are caracteristici clinice compatibile cu embolia pulmonară (rată respiratorie crescută, ce poate fi însoţită de hemoptizie, durere toracică pleurală sau ambele)
Plus alţi doi factori:
1. Mai întâi, absenţa unei alte explicaţii clinice rezonabile
2. În al doilea rând, prezenţa unui factor de risc major
Evaluare
A. PLUS 1. ŞI 2.: probabilitate clinică pre-test crescută
A. PLUS 1 SAU 2.: probabilitate clinică pre-test intermediară
A. SINGUR: probabilitate clinică pre-test scăzută

Prima linie de investigaţii

· Electrocardiograma - Sunt obişnuite modificările nespecifice, foarte frecvente fiind cele reprezentate de tahicardia sinusală. De asemenea, sunt comune fibrilaţia atrială, blocul de ramură dreaptă, inversiunea anterioară a undei T (indicând suflu ventricular drept). Tipul S1Q3T3 (unde electrocardiograma arată o undă S în V1, o undă Q în DIII şi inversiunea undei T în DIII) nu este des întâlnit.

· Radiografia toracică - Nu există caracteristici specifice pentru embolia pulmonară. La 40% dintre cazuri sunt prezente mici cantităţi de exudat.

· Parametrii gazelor din sângele arterial pot fi normali. În mod obişnuit se întâlnesc hipoxia şi hipocapnia, cu un gradient crescut A-a.

· Testul D-dimer - Este util numai pentru excluderea emboliei pulmonare şi trebuie folosit doar împreună cu evaluarea probabilităţii clinice pre-test. D-dimerii sunt secretaţi în cursul fibrinolizei şi indică prezenţa unui trombus intravascular.

Un rezultat negativ al testului D-dimer exclude cu destulă precizie embolia pulmonară la pacienţii cu o probabilitate clinică pre-test scăzută, ei nemaiavând nevoie şi de alte investigaţii. Un test negativ este inutil în cazurile în care există o mare probabilitate clinică (aşadar, nici nu este oportună efectuarea lui într-o atare situaţie). Rolul clinic al testării pentru D-dimer în excluderea tromboemboliei venoase depinde de sensibilitatea tipului de analiză folosit.w9

Un rezultat pozitiv sau o probabilitate pre-test intermediară ori mare impun continuarea investigaţiilor. Testul D-dimer devine mai puţin util odată cu prelungirea duratei de spitalizare a pacientului (fals pozitiv), ca urmare a formării unui cheag la locul de puncţie venoasă şi a stazei venoase datorate repausului la pat.

· Angio-computer tomografia pulmonară - Este recomandată, în prezent, în cazul suspiciunii de embolie pulmonară medie, ca tehnică iniţială de imagistică. Are o sensibilitate de peste 95% şi permite un diagnostic alternativ dacă se exclude embolia pulmonară.

· Scintigrafia pulmonară cu izotopi (explorarea ventilaţie/perfuzie (V/Q)) - La momentul actual este înlocuită de angio-computer tomografie. Ar putea fi utilă ca o primă linie de investigaţie imagistică doar pentru pacienţii cu o radiografie toracică normală şi fără boală cardiopulmonară preexistentă.

Rezultatele unor asemenea explorări indică o probabilitate mică, intermediară sau mare şi ele trebuie să fie interpretate şi în funcţie de scorul probabilităţii clinice pre-test. Investigaţiile imagistice ulterioare (de obicei, o angio-computer tomografie pulmonară) sunt necesare atunci când scanarea fie relevă o probabilitate intermediară, fie nu concordă cu probabilitatea clinică.

A doua linie de investigaţii

· Scanarea ultrasonografică a membrului inferior - Până la 50% dintre pacienţii cu o tromboză venoasă clinic evidentă vor avea o scanare V/Q cu probabilitate crescută şi, dimpotrivă, circa 70% dintre cei cu embolie pulmonară dovedită vor avea o tromboză venoasă profundă proximală.

· Angiografia pulmonară convenţională - Este doar rareori necesară şi se efectuează numai în centre specializate.

· Venografia computer tomografică - Poate fi combinată cu angio-computer tomografia pentru a vizualiza simultan şi venele membrului inferior.

· Ecocardiograma - Este diagnostică doar în cazul emboliei pulmonare masive, dar poate da şi informaţii legate de prognostic.

Cum trebuie tratată embolia pulmonară?

Tratamentul de susţinere

Este vital pentru toţi pacienţii cu suspiciune de embolie pulmonară, în cazul cărora vor fi asigurate oxigenarea şi o circulaţie adecvată.

Anticoagulantele

La pacienţii cu un scor mare sau intermediar al probabilităţii clinice pre-test, tratamentul cu heparină cu greutate moleculară mică trebuie să fie instituit înainte de explorarea imagistică. Un studiu clinic cu control statistic nu a evidenţiat, la un grup de 612 subiecţi cu embolie pulmonară simptomatică, nici o diferenţă între heparina cu greutate moleculară mică (tinzaparin) şi cea nefracţionată (heparina intravenoasă), în ceea ce priveşte mortalitatea sau episoadele ulterioare de tromboembolie venoasă.15 Un studiu similar, realizat pe un lot de pacienţi (n=200) cu tromboză venoasă profundă proximală şi fără simptome clinice de embolie pulmonară, dar cu probabilitate crescută a scanării V/Q, a arătat, la subiecţii trataţi cu o doză fixă de heparină cu greutate moleculară mică, o dată pe zi (0 din 97), o rată de tromboembolie venoasă recurentă mai scăzută decât la cei cărora li s-a administrat heparină intravenos (7/103; P=0,01).16 Între cele două grupe de tratament nu au existat diferenţe în privinţa complicaţiilor hemoragice, dar studiul nu a avut o putere statistică adecvată pentru a decela o diferenţă clinic importantă.

Odată demonstrată prezenţa emboliei pulmonare se impune administrarea anticoagulantelor orale. Un mic studiu cu control statistic (n=35) a comparat heparina şi warfarina cu lipsa administrării oricărui anticoagulant.17 Nici o persoană nu a decedat în grupul care a primit tratament anticoagulant (0/16), dar mortalitatea a atins 26% (5/19) în lotul tratat conservator, ceea ce a însemnat că numărul de pacienţi necesar a fi trataţi (NNT) este patru (interval de încredere 95% de la 2 la 16).

Ar trebui să se urmărească atingerea unui raport standardizat internaţional (INR) de 2,0-3,0. Pentru tromboza venoasă profundă nu există nici un studiu clinic cu control statistic care să orienteze intensitatea coagulării, extrapolată doar pe baza cercetărilor de acest tip. La valori mari ale INR (3,0-4,5), cazurile de hemoragie au o frecvenţă crescută, în timp ce valorile scăzute (de exemplu, 2,0-3,0) nu influenţează rata recurenţelor.

Două studii clinice - cel referitor la prevenţia tromboemboliei venoase recurente (PREVENT)18 şi cel cu privire la anticoagularea extinsă de intensitate scăzută pentru tromboembolie (ELATE)19 - au evaluat eficacitatea şi siguranţa administrării warfarinei de intensitate scăzută (INR 2.5) după un prim episod de tromboembolie venoasă. Ambele studii au indicat faptul că administrarea warfarinei de intensitate scăzută oferă o protecţie considerabilă împotriva tromboemboliei venoase recurente, dar numai ELATE a inclus un braţ de studiu cu intensitate standard. Nu există nici un consens pe baza căruia să se precizeze care dintre pacienţii cu tromboembolie venoasă ar trebui să ia doze scăzute de warfarină pe termen lung; una dintre dificultăţi constă în identificarea celor la care există probabilitatea de-a prezenta un eveniment tromboembolic în viitor.

Durata obişnuită a terapiei, pentru un prim episod de embolie pulmonară idiopatică, este de trei sau şase luni. Nu există nici un fel de recomandare cu privire la durata tratamentului în caz de embolie pulmonară idiopatică; ea depinde de individ, de riscul de apariţie a recurenţei şi hemoragiei determinate de warfarină.20 Administrarea de anticoagulante pe toată durata vieţii ar putea fi o opţiune pentru pacienţii cu factori de risc persistenţi.

Studiul CLOT a evaluat anticoagularea cu warfarină sau cu heparină cu greutate moleculară mică (dalteparina) la persoanele cu neoplasm şi tromboembolie venoasă acută.21 Rezultatele au arătat că tratamentul cu dalteparină, timp de şase luni, a fost mai eficient decât cel cu anticoagulante orale, pe aceeaşi perioadă, în ceea ce priveşte reducerea riscului de tromboembolie pulmonară, fără a creşte riscul de hemoragii.

Warfarina este contraindicată în sarcină; într-o atare situaţie va fi utilizată heparina cu greutate moleculară mică.

Ximelagatranul este un nou inhibitor direct de trombină, cu administrare orală, care nu necesită monitorizarea anticoagulării. Are o marjă terapeutică largă, dar afectează funcţiile ficatului în 6% din cazuri, ceea ce impune monitorizarea testelor funcţionale hepatice. În prezent, el are licenţă pentru profilaxia tromboemboliei venoase doar în unele ţări europene, nu şi în Marea Britanie şi în SUA.22

Profilaxia zborului - Noile ghiduri britanice sugerează ca, la persoanele cu risc crescut de embolie pulmonară (indivizi cu tromboembolie venoasă sau neoplasme în antecedente), să fie avute în vedere aspirina sau heparina cu greutate moleculară mică ori anticoagulantele formale,11 dar există un număr limitat de date experimentale în sprijinul unei atari teorii.

Tromboliza - Îndrumările curente, emise de British Thoracic Society, recomandă tromboliza pentru embolia pulmonară masivă acută11 - cu alte cuvinte, în caz de embolie pulmonară ce determină colaps cardiovascular. În practică, tromboliticele sunt indicate în caz de stop cardiorespirator iminent. Se sugerează administrarea, în bolus intravenos, a 50 mg de alteplază. În embolia pulmonară submasivă, tratamentul este mai controversat; în prezent, unele date susţin necesitatea utilizării trombolizei în caz de embolie pulmonară submasivă, hemodinamic stabilă, în asociere cu hipertensiunea pulmonară sau cu disfuncţia ven-triculară dreaptă. Doza de alteplază recomandată este de 100 mg, administrată intravenos, timp de 90 de minute.23

Plasarea unui filtru la nivelul venei cave inferioare ar putea fi eficientă doar în cazul unui număr mic de pacienţi care, în ciuda tratamentului anticoagulant adecvat, prezintă tromboembolie venoasă recurentă. Intevenţia ar putea fi indicată supravieţuitorilor unei embolii pulmonare masive, cărora un al doilea atac le-ar putea fi fatal, precum şi celor cu tromboembolie venoasă acută (la care există contraindicaţii absolute pentru anticoagulante).

Hemoragia reprezintă principalul risc al warfarinei. O metaanaliză din anul 2003 a cuantificat riscul de hemoragie al anticoagulantelor orale: la pacienţii trataţi timp de minimum trei luni, rata caz-fatalitate de sângerare majoră a fost de 9,1%, iar frecvenţa hemoragiilor intracraniene a fost de 0,65 la 100 de pacienţi-ani.24

Supravegherea pacienţilor

Pacienţii sunt consultaţi, de obicei, la circa şase săptămâni de la externare, dar este necesară o monitorizare regulată a indicelui INR. Ar putea fi recomandată o urmărire mai atentă a bolnavilor în ambulatoriu, dacă respectivii au comorbidităţi severe sau dacă anticoagularea a fost dificilă în spital. Controlul final se face, în general, la sfârşitul perioadei de tratament cu warfarină, pentru a verifica absenţa simptomelor persistente, ceea ce indică o boală tromboembolică cronică. O asemenea situaţie apare doar rareori, la mai puţin de 4% dintre pacienţii ce supravieţuiesc unei embolii pulmonare la doi ani,25 ea datorându-se dizolvării incomplete a cheagului din plămân.

Conflict de interese: Nici unul declarat.

Pulmonary embolism in hospital practice

BMJ 2006;332:332:156-60

Department of Respiratory Medicine, Royal Berkshire and Battle Hospitals NHS Trust, Reading RG1 5AN
Grace V Robinson
specialist registrarmailto:gracevrobinson@yahoo.co.uk

Bibliografie

1 Oger E. Incidence of thromboembolism: a community-based study in western France. Thromb Haemost 2000;83:657-60.

2 Kakkar VV, De Lorenzo F. Prevention of venous thromboembolism in general surgery. Baillieres Clin Haematol 1998;11:605-19.

3 McColl MD, Ramsay JE, Tait RC, Walker ID, McCall F, Conkie JA, et al. Risk factors for pregnancy associated venous thromboembolism. Thromb Haemost 1997;78:1183-8.

4 Moser KM, Fedullo PF, LittleJohn JK, Crawford R. Frequent asymptomatic pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis. Jama 1994;271:223-5.

5 Anderson FA Jr, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003;107:I9-16.

6 Goldhaber SZ, Grodstein F, Stampfer MJ, Manson JE, Colditz GA, Speizer FE, et al. A prospective study of risk factors for pulmonary embolism in women. JAMA 1997;277:642-5.

7 Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, O'Fallon WM, Melton LJ 3rd. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based case-control study. Arch Intern Med 2000;160:809-15.

8 Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, Pineo GF, Colwell CW, Anderson FA Jr, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;119:132S-175S.

9 Lapostolle F, Surget V, Borron SW, Desmaizieres M, Sordelet D, Lapandry C, et al. Severe pulmonary embolism associated with air travel. N Engl J Med 2001;345:779-83.

10 Seligsohn U, Lubetsky A. Genetic susceptibility to venous thrombosis. N Engl J Med 2001;344:1222-31.

11 British Thoracic Society Guidelines for the management of acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58:470-84.

12 Prandoni P, Lensing AW, Buller HR, Cogo A, Prins MH, Cattelan AM, et al. Deep-vein thrombosis and the incidence of subsequent symptomatic cancer. N Engl J Med 1992;327:1128-33.

13 Piccioli A, Prandoni P. Screening for occult cancer in patients with idiopathic venous thromboembolism: yes. J Thromb Haemost 2003;1: 2271-2.

14 Chunilal SD, Eikelboom JW, Attia J, Miniati M, Panju AA, Simel DL, et al. Does this patient have pulmonary embolism? JAMA 2003;290:2849-58.

15 Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, Page Y, Laaban JP, Azarian R, et al. A comparison of low-molecular weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 1997;337:663-9.

16 Hull RD, Raskob GE, Brant RF, Pineo GF, Elliott G, Stein PD, et al. Lowmolecular- weight heparin vs heparin in the treatment of patients with pulmonary embolism. American-Canadian Thrombosis Study Group. Arch Intern Med 2000;160:229-36.

17 Barrit DW, Jordan SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism: a controlled trial. Lancet 1960;i:1309-12.

18 Leizorovicz A, Cohen AT, Turpie AG, Olsson CG, Vaitkus PT, Goldhaber SZ, et al. Randomized, placebo-controlled trial of dalteparin for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Circulation 2004;110:874-9.

19 Kearon C, Ginsberg JS, Kovacs MJ, Anderson DR,Wells P, Julian JA, et al. Comparison of low-intensity warfarin therapy with conventionalintensity warfarin therapy for long-term prevention of recurrent venous thromboembolism. N Engl J Med 2003;349:631-9.

20 Kearon C, Ginsberg JS, Anderson DR, Kovacs MJ,Wells P, Julian JA, et al. Comparison of 1 month with 3 months of anticoagulation for a first episode of venous thromboembolism associated with a transient risk factor. J Thromb Haemost 2004;2:743-9.

21 Lee AY, Levine MN, Baker RI, Bowden C, Kakkar AK, Prins M, et al. Lowmolecular- weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N Engl J Med 2003;349:146-53.

22 Wahlander K, Lapidus L, Olsson CG, Thuresson A, Eriksson UG, Larson G, et al. Pharmacokinetics, pharmacodynamics and clinical effects of the oral direct thrombin inhibitor ximelagatran in acute treatment of patients with pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Thromb Res 2002;107:93-9.

23 Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, Heinrich F, Kasper W. Management Strategies and Prognosis of Pulmonary Embolism-3 Trial Investigators. Heparin plus alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl J Med 2002;347:1143-50.

24 Linkins LA, Choi PT, Douketis JD. Clinical impact of bleeding in patients taking oral anticoagulant therapy for venous thromboembolism: a metaanalysis. Ann Intern Med 2003;139:893-900.

25 Pengo V, Lensing AW, Prins MH, Marchiori A, Davidson BL, Tiozzo F, et al. Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism. N Engl J Med 2004;350:2257-64

Rate this article: 
Average: 4.5 (2 votes)
Bibliografie: 
Traducere: 
Dr. Raluca Darabă
Autor: