Fasciita necrozantă

Fasciita necrozantă este o entitate rară, dar cu risc vital, ce necesită intervenţie terapeutică promptă, dar asupra căreia planează încă incertitudini în ceea ce priveşte diagnosticul şi tratamentul

În ciuda impresiei generate de mass-media, infecţiile necrozante au fost recunoscute şi semnalate de mult timp, cele dintâi relatări datorându-se lui Hipocrate, în secolul V î. de Chr.1 Aceste afecţiuni sunt reprezentate de un număr mare de entităţi clinice, întinzându-se de la infecţii cutanate minore la fasciita necrozantă cu risc vital. Astfel de infecţii sunt produse, în general, de streptococi şi stafilococi, însă pot fi implicate multe alte specii bacteriene.2

Termenul de fasciită necrozantă a fost folosit, pentru prima dată, în 1952, de Wilson,3 pentru a descrie cea mai remarcabilă componentă a afecţiunii, şi anume, necroza fasciei şi a ţesutului subcutanat, fără afectare prea severă a muşchiului subiacent. Evoluţia poate fi rapidă, spre toxicitate sistemică şi, eventual, în lipsa diagnosticului şi a tratamentului precoce, chiar spre deces. Astfel, în caz de suspiciune, managementul cazului constă în resuscitare imediată, debridare chirurgicală precoce şi administrare intravenoasă de antibiotice cu spectru larg.

Idei principale

Fasciita necrozantă este o entitate rară, dar potenţial fatală, ce poate afecta orice regiune a corpului

Etiologia nu este pe deplin cunoscută, însă majoritatea pacienţilor afectaţi prezintă o susceptibilitate crescută la infecţii

Diagnosticul este, adeseori, tardiv, datorită simptomatologiei sărace şi insuficientei popularizări a afecţiunii în rândul medicilor

Pot fi utile şi analizele de laborator ori alte teste, dar diagnosticul este, în principal, clinic

Tratamentul constă în resuscitare imediată, debridare precoce şi administrare parenterală de antibiotice

În calitatea noastră de chirurgi plasticieni, ne confruntăm, de câteva ori pe an, cu situaţii în care suntem nevoiţi să diagnosticăm sau să excludem fasciita necrozantă. Diagnosticul este, adesea, deosebit de dificil pentru cei nefamiliarizaţi cu această afecţiune, fapt ce poate duce la tergiversări în privinţa administrării tratamentului. O asemenea întârziere, determinată, frecvent, de absenţa relativă, într-o primă fază, a semnelor şi simptomelor, şi de solicitarea tardivă a consultului chirurgical, atunci când există semnele de sepsis, reprezintă cea mai importantă cauză a rezultatelor nefavorabile.4

Din fericire, fasciita necrozantă este o afecţiune rară. În prezent, se apreciază că incidenţa ei în Regatul Unit este de 500 de cazuri noi în fiecare an. Confirmarea unei asemenea estimări este, însă, dificilă, fapt datorat, parţial, confuziei create prin utilizarea a numeroase eponime pentru afecţiunea în speţă. O tentativă de clasificare în funcţie de localizare (de exemplu, gangrena Fournier), de aspectul clinic sau de bacteria implicată nu a făcut decât să complice lucrurile, întrucât diferenţele între aceste entităţi sunt minime, iar managementul iniţial este acelaşi.

Scopul lucrării de faţă este de-a elimina o atare confuzie şi de-a preciza măsurile ce pot fi luate pentru a-i sensibiliza pe clinicieni în ceea ce priveşte fasciita necrozantă, cu speranţa că, astfel, se va ajunge la creşterea numărului de supravieţuitori.

Informaţiile prezentate în articol au fost obţinute din surse variate: referinţele, din baze de date ale revistelor medicale (Medline, Pubmed), iar imaginile au fost furnizate de PRWS şi de NBH din vasta lor arhivă personală.

Etiologie şi factori predispozanţi

Etiologia fasciitei necrozante nu este pe deplin înţeleasă şi, uneori, factorul determinant nu poate fi izolat, dar în multe cazuri, pacienţii relatează existenţa, în antecedente, a unui traumatism - care poate fi minor (înţepătură de insectă, abraziune, escoriaţie).7 Afecţiunea nu pare să depindă de vârstă, bărbaţii fiind, în general, mai frecvent afectaţi.8, 9 Majoritatea pacienţilor ce dezvoltă fasciită necrozantă prezintă o afectare pre-existentă, care le accentuează susceptibilitatea la infecţii. Se pare că situaţiile ce determină imunosupresie (vârstă înaintată, insuficienţă renală cronică, boală vasculară periferică, diabet zaharat, efecte adverse ale medicamentelor) reprezintă factorii de risc (caseta 1).9

Manifestări clinice

Fasciita necrozantă poate afecta orice parte a corpului, dar cele mai frecvent implicate sunt extremităţile, perineul şi toracele. Majoritatea pacienţilor prezintă semne de inflamaţie, eritem, edem şi durere, la nivelul regiunii afectate7, 9 - fiind sugestivă prezenţa durerii accentuate, disproporţionate faţă de semnele locale, şi a alterării stării generale (caseta 2). Oricum, simptomatologia poate fi nespecifică la debut, ceea ce întârzie, adesea, stabilirea diagnosticului (fig. 1). Pe măsură ce procesul infecţios avansează, suprafaţa afectată devine tensionată şi edematoasă, cu margini imprecis delimitate. Modificările de culoare (de la roşu purpuriu la albastru închis) pot preceda necroza şi formarea de bule, eventual cu conţinut hemoragic (caseta 2, fig. 2). La palparea suprafeţei afectate se pot constata crepitaţii, iar radiologic se evidenţiază, uneori, prezenţa bulelor de gaz în interiorul ţesuturilor moi. Simptomele apar într-o perioadă variabilă de timp (de la câteva ore la câteva zile), iar aspectul clinic este variat. Pacienţii cu forme avansate, ce pot prezenta semne de şoc septic, pun probleme de diagnostic, deoarece prezintă, adesea, confuzie, agitaţie sau o alterare a stării de conştienţă.

Diagnostic

Cele câteva semne certe pe care le asociem cu prezenţa fasciitei necrozante nu sunt întâlnite întotdeauna. Astfel, identificarea crepitaţiilor la palpare şi a bulelor de gaz la examinarea radiologică sunt constatate doar la 37% şi, respectiv, la 57% dintre pacienţi.9 Asemenea semne sunt patognomonice, dar absenţa lor nu exclude diagnosticul - aspect important, deoarece consultul chirurgical este solicitat, adesea, doar în prezenţa acestora.

Caseta 1:

Factori predispozanţi pentru fasciita necrozantă

Comorbidităţi
Imunosupresie
Diabet zaharat
Boli cronice
Medicamente (de exemplu, corticoizi)
Malnutriţie
Vârstă > 60
Boală vasculară periferică
Insuficienţă renală
Malignitate
Obezitate
 

Factori etiologici

Plăgi penetrante sau contuze
Infecţii ale ţesuturilor moi
Intervenţii chirurgicale
Administrare parenterală de medicamente
Naştere
Arsuri
Leziuni musculare

Alte constatări frecvente includ leucocitoza, precum şi creşterea glicemiei, a ureei şi creatininei sangvine, dar pot fi întâlnite şi hipoalbuminemia, acidoza sau alterarea testelor de coagulare (caseta 3).7, 9, 10 Sunt practicate şi alte teste, de tipul aspiraţiei cu ac subţire sau al biopsiei, ele furnizând mostre de ţesut pentru cultivare şi analiză histologică. Se considerată, însă, că utilitatea lor este limitată, datorită rezultatelor fals negative şi a numărului mic de pacienţi incluşi în studii.11 În mod similar, examinarea prin tomografie computerizată sau prin rezonanţă magnetică nucleară poate fi de ajutor în cazurile în care semnele sunt echivoce şi diagnosticul este incert.12, 13 Ambele pot preciza extinderea afectării, dar utilizarea lor este limitată, datorită stării critice a pacienţilor şi a întârzierii cu care se instituie tratamentul.

 

Fig. 1. Tânără cu celulită a abdomenului inferior, după o cezariană efectuată cu cinci zile în urmă. Se disting clar mici zone de necroză

Astfel, diagnosticul rămâne preponderent clinic, fiind necesară coroborarea informaţiilor furnizate de diferitele explorări paraclinice. Este recomandabil, de asemenea, ca medicii generalişti să evalueze cu prudenţă orice caz suspect şi să implice precoce chirurgul în managementul cazului.

Caseta 2:

 Fasciita necrozantă - elemente clinice
 

Semne precoce

Durere
Celulită
Febră
Tahicardie
Edem
Induraţie
Anestezie la nivelul zonei afectate
 

Semne tardive

Durere accentuată
Culoare anormală a tegumentelor (purpuriu, negru)
Vezicule
Bule hemoragice
Crepitaţii
Lichid tulbure la nivelul plăgii
Sepsis sau sindrom inflamator sistemic intens
Insuficienţe de organ

Microbiologie

Majoritatea studiilor a arătat că etiologia fasciitei necrozante este pluribacteriană, cele mai multe culturi evidenţiind asocieri între microorganisme aerobe şi anaerobe.6, 10 Tulpinile izolate reflectă distribuţia bacteriilor comensale ce se găsesc în regiunile adiacente - de exemplu, tulpinile anaerobe sunt izolate, de obicei, în fasciita necrozantă a perineului. În 15% din cazuri se izolează un singur patogen. În general, cel mai frecvent patogen implicat este streptococul (caseta 4).7, 9 Emergenţa tulpinilor de streptococi generatoare de şoc toxic (streptococci b-hemolitici grup A), ce determină fasciită necrozantă şi disfuncţii de organ a stârnit multă îngrijorare, probabil şi datorită implicării presei ("flesh eating bacteria"). Un studiu recent a izolat streptoci de grup A în doar 15% din cazurile de fasciită necrozantă,6 în majoritatea situaţiilor fiind implicate tipurile M 1 şi 3, producătoare de exotoxină A şi streptolizină O.14 Într-un proces similar fasciitei necrozante pluribacteriene, producerea proteinei M inhibă fagocitoza şi, împreună cu exotoxinele, se comportă ca şi superantigene, ceea ce determină eliberarea de citokine şi apariţia sindromului toxic.

Având în vedere faptul că, în majoritatea cazurilor, fasciita necrozantă este de etiologie pluribacteriană, este necesar tratamentul empiric cu antibiotice cu spectru larg. Deşi antibioterapia ulterioară va fi ghidată de rezultatul culturilor, schema iniţială trebuie să confere protecţie împotriva cocilor Gram pozitivi, bacililor Gram negativi facultativi, anaerobi şi aerobi. În unitatea noastră se utilizează o combinaţie de penicilină, gentamicină (dacă funcţia renală permite), plus metronidazol sau clindamicină, dar înainte de iniţierea oricărui tratament antibiotic este necesară consultarea microbiologului.

 
 

Fig. 2. Semne tardive de fasciită necrozantă, cu celulită extinsă, necroză cutanată şi bule hemoragice

Caseta 3:

Elemente utile pentru diagnostic
 

Analize de laborator:

Leucocitoză
Acidoză
Alterarea profilului coagulări
Hipoalbuminemie
Funcţie renală anormală
 

Radiografie simplă

Gaz la nivelul ţesuturilor moi
 

Tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică nucleară

Pot evidenţia extiderea leziunii
Gaz la nivelul ţesuturilor moi
 

Explorare chirurgicală sau biopsie

Confirmarea histologică a diagnosticului
Cultură pentru identificarea patogenului şi a sensibilităţii la antibiotice

Management

O dată stabilit diagnosticul, tratamentul va fi instituit cât mai repede posibil. Pacienţii trebuie să fie resuscitaţi după cum sugerează starea lor clinică, în acelaşi timp iniţiindu-se tratamentul antibiotic parenteral, ce va fi modificat, ulterior, în funcţie de rezultatele culturilor. Cura chirugicală trebuie să fie precoce, incluzând incizii până la nivelul fasciei profunde (acestea pot evidenţia prezenţa lichidului tulbure, caracteristic), urmând a fi excizate toate ţesuturile neviabile. Reexplorarea chirurgicală după 24-48 de ore este obligatorie, pentru a exclude o eventuală extindere a procesului infecţios, iar debridările repetate pot fi necesare în funcţie de starea plăgii.

Destul de frecvent, debridarea este urmată de hemoragie, ce poate fi dificil de controlat în cazul asocierii coagulării intravasculare diseminate - ceea ce explică necesitatea de-a avea la îndemână produse de sânge.

 

Fig. 3. Defect mare post-debridare, acoperit prin grafting

Intervenţia chirurgicală cu viză reparatorie va fi luată în considerare doar după ce pacientul a fost stabilizat şi infecţia eradicată, iar până atunci plaga va fi pansată steril. Defectul de substanţă poate fi acoperit prin diferite metode (grafting, transfer de ţesuturi, închidere vacuum asistată). Uneori, în cazul afectării extremităţilor, pot fi necesare alte tehnici chirurgicale, cum ar fi amputaţia.

Rolul oxigenului hiperbar în tratamentul fasciitei necrozante rămâne controversat. Unii autori au susţinut utilizarea sa în paralel cu debridarea chirurgicală, în vederea prelungirii supravieţuirii - explicaţia teoretică ar consta în creşterea presiunii parţiale a oxigenului, în zonele hipoxice ale plăgii, ceea ce ar preveni extensia zonei afectate şi ar scădea necesitatea unor debridări ulterioare.15 Întrucât alţi autori i-au contestat beneficiul în ceea ce priveşte supravieţuirea, sunt necesare mai multe date pentru a recomanda un asemenea tratament.

Caseta 4:

Microorganisme identificate
 

Aerobi Gram pozitivi

Streptococi b-hemolitici grup A
Streptococi grup B
Enterococi
Stafilococi coagulazo-negativi
Staphylococcus aureus
Specii de Bacillus
 

Aerobi Gram negativi

Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Specii de Proteus
Specii de Serratia
 

Anaerobi

Specii de Bacteroides
Specii de Clostridium
Specii de Peptostreptococcus
 

Fungi

Zygomycetes
Aspergillus
Candida
 

Altele

Specii de Vibrio

 

Fig. 4. Algoritm pentru diagnosticul şi tratamentul fasciitei necrozante

Prognostic

Fasciita necrozantă este o afecţiune rară, cu risc letal şi mortalitate ridicată. Mortalitatea raportată variază intre 6% şi 76%, dar studii recente au propus cota de 25%.7, 9, 10 Faptul poate fi datorat şi diagnosticului precoce, precum şi măsurilor mai eficiente de tratament multidisciplinar.

Concluzii

Dată fiind evoluţia potenţial fatală a fasci-itei necrozante, diagnosticul precoce constituie cheia rezultatului favorabil. Mai pot fi utile analizele de laborator şi alte teste diagnostice, dar diagnosticul este, în mod esenţial, clinic, pentru solicitarea consultului chirugical fiind suficientă suspiciunea. Partea esenţială a tratamentului este reprezentată de resuscitarea imediată a pacientului, urmată de debridare agresivă şi explorare minuţioasă, înainte de acoperirea părţilor moi. La fel de importantă este şi terapia antibiotică parenterală. Cu speranţa ameliorării timpului de răspuns, am conceput un algoritm pentru cazurile suspecte. El a primit o apreciere iniţială favorabilă din partea diferiţilor specialişti din spitalul nostru, dar pentru a identifica beneficiile este necesară, mai întâi, o evaluare oficială a eficienţei lui.

Experienţa lui PRWS şi NBH, ca şi contribuţia altor specialişti (ca N Sohal, consultant microbiolog), i-au permis lui SH să realizeze un articol care speră să le fie util şi altora.

Conflict de interese: Nici unul declarat.

Necrotising fasciitis

BMJ 2005;330:830-3
 
Department of Plastic Reconstructive and Hand Surgery, Castle Hill Hospital, Cottingham, East Yorkshire HU16 5JQ
Saiidy Hasham
specialist registrar in plastic surgery
Paolo Matteucci professor of medicine
Paul R W Stanley consultant plastic surgeon
Nick B Hart consultant plastic surgeon

Correspondence to: S Hashamhttp://www.devolution.ro/bmj1/numar/2005nr05/saiidyhasham@hotmail.com

Bibliografie

1 Descamps V, Aitken J, Lee MG. Hippocrates on necrotising fasciitis. Lancet 1994;344:556.

2 File TM Jr, Tan JS. Treatment of skin and soft-tissue infections. Am J Surg 1995;169(5A suppl.):27S.

3 Wilson B. Necrotising fasciitis. Am Surg 1952;18:416-31.

4 Lille ST, Sato TT, Engrav LH, Foy H, Jurkovich GJ. Necrotizing soft tissue infections: obstacles in diagnosis. J Am Coll Surg 1996;182:7-11.

5 Dellinger EP. Severe necrotizing soft tissue infections: multiple disease entities requiring a common approach. JAMA 1981;246:1717-21.

6 Eke N. Fournier's gangrene: A review of 1726 cases. Br J Surg 2000; 87:718-28.

7 Singh G, Sinha SK, Adhikary S, Babu KS, Ray P, Khanna SK. Necrotising infections of soft tissues-a clinical profile. Eur J Surg 2002;168:366-71.

8 Hsieh WS, Yang PH, Chao HC, Lai JY. Neonatal necrotizing fasciitis: A report of three cases and review of the literature. Paediatrics 1999; 103:e53.

9 Elliott DC, Kufera JA, Myers RAM. Necrotizing soft tissue infections: Risk factors for mortality and strategies for management. Ann Surg 1996;224:672-83.

10 McHenry CR, Piotrowski JJ, Teprinic D, Malangoni MA. Determinants of mortality for necrotizing soft tissue infections. Ann Surg 1995;221:558-65.

11 Majeski J, Majeski E. Necrotising fasciitis: Improved survival with early recognition by tissue biopsy and aggressive surgical treatment. Southern Med J 1997;90:1065-8.

12 Wykosi MG, Santora TA, Shah RM, Friedman AC. Necrotising fasciitis: CT characteristics. Radiology 1997;203:859-63.

13 Rahmouni A, ChosidowO,Mathieu D, Gueorguieva E, Jazaerli N, Radier C, et al. MR imaging in acute infectious cellulitis. Radiology 1994;192:493-6.

14 Hackett SP, Stevens DL. Streptococcal toxic shock syndrome: Synthesis of tumour necrosis factor and interleukin-1 by monocytes stimulated with pyrogenic exotoxin A and streptolysin O. J Infect Dis 1992;165:879-85.

15 Riseman JA, Zamboni WA, Curtis A, Graham DR, Konrad HR, Ross DS. Hyberbaric oxygen therapy for necrotising fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surg 1990;108:847-50.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Dr. Andrei Cernomaz
Autor: