Ciroza hepatica

Domnul Costin Petrescu are 42 de ani si este inginer constructor. S-a prezentat pentru internare în spital, trimis de medicul de familie, cu diagnosticul: "ascita". Cu sapte-opt luni în urma, domnul Petrescu a observat ca i se mareste volumul abdomenului.

 Practica medicala in Romania 

Articolul de fata reprezinta al treilea episod din serialul educational promovat de editia in limba romana a British Medical Journal si destinat tinerilor medici interesati de gastroenterologie.

Episoadele unu si doi ale acestei serii au facut obiectul a doua articole inserate in numerele 3 si 4, din 1999, ale editiei in limba romana ale British Medical Journal, in cadrul rubricii "Practica medicala in Romania".

Dat fiind faptul ca acest episod apare abia in numarul 8 al revistei, ne permitem sa va reamintim cateva dintre dezideratele initierii unui atare serial. In primul rand, toate informatiile prezentate se refera la specificul practicii locale, si nu la date teoretice, ex libris. In al doilea rand, se urmareste ca informatiile prezentate sa poata fi retinute cat mai usor: exista cateva tehnici editoriale folosite pentru prima data in acest scop.

S-a adresat unui medic cunoscut din familie, care l-a sfatuit sa se interneze pentru investigatii, dar a refuzat indicatia acestuia. A preferat, la sfatul unui vecin, sa efectueze un tratament cu ceaiuri diuretice, tratament sub care abdomenul a continuat sa se mareasca. Vazand aceasta, domnul Petrescu s-a adresat altui medic, care i-a recomandat diuretice (hidroclorotiazida), diverse "trofice hepatice" (Aspatofort, Hepabionta, Silimarina, în cure succesive) si perfuzii cu Arginina-Sorbitol, pe care le-a efectuat la domiciliu. Nici respectivul tratament nu a avut un efect favorabil, abdomenul a continuat sa creasca în volum si, în plus, au aparut icter tegumentar si scleral, urini hipercrome. In aceste conditii, se decide sa se interneze.

La internare am efectuat un examen clinic complet. Acesta a evidentiat icter, stelute vasculare la nivelul toracelui, echimoze la nivelul membrelor, lichid de ascita, circulatie colaterala, mase musculare mult diminuate, splenomegalie, ficat cu marginea ascutita, cu diametre normale. Din anamneza am retinut o ingestie de alcool de aproximativ 500 g de vodca zilnic, timp de peste 10 ani.

Explorarile de laborator au evidentiat: anemie normocroma, normocitara (9g Hb%) cu sideremie normala, leucopenie (2500 l/mm3), transaminaze: TGO=65 UI/L, TGP=40 U.I./L, timp de protrombinna 20 s, bilirubina totala 4 mg%, cu bilirubina directa 1 mg%, albuminemie 1,8 g/100 ml, gamablobuline 45% din proteinele serice totale (3,2 g/100 ml). Paracenteza a pus în evidenta prezenta unei ascite cu transudat, cu 1,5 g proteine/100 ml. Ecografia a aratat ecogenitate neomogena a ficatului, spelnomegalie (diametrul maxim 150 mm), prezenta lichidului de ascita. Endoscopia a pus în evidenta varice esofagiene de gradul 3. Markerii virali (AgHBs si Ac anti-HCV) au fost negativi.

In aceste conditii, diagnosticul care se impune este de ciroza hepatica etilica decompensata vascular si parenchimatos, adica ciroza cu insuficienta hepatica si hipertensiune portala.

Modalitati de prezentare a cirozei în Romaania, precizarea diagnosticului, tratament

Ciroza evolueaza de la un stadiu compensat catre un stadiu decompensat.

Ciroza compensata

Stadiul compensat are o durata variabila, de la trei la 20 de ani, si explica de ce 20% din ciroze sunt descoperite întamplator,iar cel putin 10% sunt diagnosticate post- mortem.

practica1-1.gif (20955 bytes)In stadiul compensat, 40% din bolnavi nu prezinta simptome si au capacitate de munca normala. Unii bolnavi se plang de oboseala si/sau sufera de un sindrom dispeptic nespecific: meteorism abdominal, flatulenta etc.

La examenul obiectiv, ficatul are dimensiuni normale sau crescute (ciroza alcoolica, biliara, cardiaca). Consistenta lui este crescuta, iar marginea este mai "ascutita" fata de normal. Splenomegalia este adesea prezenta. Pot fi prezente cateva stelute vasculare, palme hepatice, epistaxis, edeme maleolare reduse, care apar seara.

Probele curente de laborator pot sa fie normale. Cel mai frecvent apar mici cresteri ale transaminazelor ori ale GGT (gamma-glutamiltranspeptidazei). Bolnavii pot prezenta hipergamaglobulinemie, valori crescute ale testului la sulfat de zinc, cresterea urobilinogenului urinar. Diagnosticul de certitudine în acest stadiu se pune doar prin punctia biopsie hepatica.

Ciroza decompensata

Decompensarea în ciroza hepatica este prenchimatoasa (metabolica) si vasculara (hipertensiune portala). Modul de prezentare a pacientului este deseori ca în cazul domnului Petrescu.

Decompensarea parenchimatoasa (metabolica, hepatocelulara, insuficienta heptocelulara) este consecinta reducerii masei de celule hepatice (disparute prin necroza) si a diminuarii functiei parenchimului hepatic viabil (din cauza vascularizatiei insuficiente a nodulilor de regenerare si datorita colagenizarii din spatiile Disse, care împiedica efectuarea schimburilor dintre hepatocit si sinusoid).

Varice esofagiene gr.I (sus); se aplatizeaza dupa insuflare (jos)

Manifestarile decompensarii metabolice sunt: denutritia, icterul, febra, stelutele vasculare, sindromul hemoragipar si altele. Domnul Petrescu avea icter, stelute vasculare si echimoze. Ascita si encefalopatia hepatica (fetor hepatic, asterixis, confuzie, coma) sunt consecinte atat ale decompensarii metabolice, cat si ale celei vasculare. Ficatul este mic, uneori nepalpabil. Cand se poate palpa e dur, nedureros, cu marginea ascutita, cum era prezent si în cazul de fata. Splenomegalia este prezenta în 90% din cazuri si a fost depistata si la domnul Petrescu. Capacitatea de efort fizic si intelectual este redusa. Denutritia se manifesta prin reducerea maselor musculare si a tesutului adipos. Poate aparea febra, care se datoreaza citolizei, unei complicatii infectioase sau carcinomului hepatocelular. Cel mai adesea, febra este în legatura cu bacteriemia cu Gram-negativi si resorbtia de endotoxine, datorata captarii insuficiene, în ficat, a germenilor si a toxinelor lor.

Icterul se datoreaza, de obicei, cresterii ambelor tipuri de bilirubina (directa si indirecta) si este un semn tardiv, de prognostic prost. Asocierea ascitei, denutritiei si icterului indica o ciroza avansata. Aceasta este si situatia domnului Petrescu.

Semnele vasculare si feminizarea sunt generate de perturbarile hormonale. Semnele vasculare (stelutele vasculare si eritemul palmar) se datoreaza unui raport estrogeni/testosteron crescut, prin hiperestrogenism. Feminizarea consta în ginecomastie, atrofie testiculara si impotenta.

Eritemul palmar ("palmele hepatice") se manifesta prin pete rosii, alternand cu zone palide, mai ales la nivelul eminentei tenare si hipotenare.

Reducerea pana la disparitie a parului axilar si pubian apare la ambele sexe si se datoreaza hiperestrogenismului.

Ginecomastia, uneori unilaterala, poate fi dureroasa si este un efect al tulburarilor hormonale sau, mai des, se datoreaza spironolactonei.

Libidoul si potenta scad mai ales la barbatii cu ciroza alcoolica. Contractura Dupuytren este un efect al alcoolului.

Sindromul hemoragipar se manifesta prin gingivoragii, epistaxis, hemoragie digestiva, hematoame, echimoze, petesii si se datoreaza reducerii sintezei hepatice a factoriilor coagularii. În cazul de fata erau prezente echimozele. Mult mai rar, la aparitia sindromului hemoragipar contribuie si trombocitopenia.

Anemia este, de obicei, normocitara, normocroma, cu normoblasti, determinata de hipersplenism. Rareori, anemia este macrocitara, cu megaloblasti, si atunci se datoreaza deficitului de aport de acid folic (mai ales la alcoolici) si deficitului de depozitare hepatica a acidului folic si a vitaminei B12.

practica1-2.gif (44523 bytes)
Varice esofagiene gr.III

sunturile arteriovenoase si dilatatia arteriolara apar ca urmare a excesului de oxid nitric si explica hipoxia tisulara si sindromul hiperkinetic. Rezistenta periferica este scazuta, TA este mai mica decat la non-cirotici, incidenta ateromatozei este mai redusa la cirotici si prezenta infarctului miocardic, la necropsie, este de patru ori mai scazuta la cirotici fata de non-cirotici. Dilatatia arteriolara generalizata, inclusiv splanhnica, duce la reducerea volumului circulator arterial efectiv, ceea ce determina scaderea perfuziei corticale renale (suntarea corticalei renale), retentie renala de apa si de sodiu, care au ca efect expandarea volumului plasmatic si promovarea ascitei.

In ciroza decompensata, cum este si cazul domnului Petrescu, examenele de laborator arata: aminotransferazele (transaminazele) crescute în mica masura, în ciroza pura (valori mai mari de 300 U.I./l indica un alt proces patologic hepatic, care evolueaza paralel), fosfataza alcalina serica adesea crescuta, timpul de protrombina prelungit, albuminele serice scazute. Testul cu sulfat de zinc are valori crescute, mai mari sau egale cu 20 UML, nu rareori peste 30 UML. Valorile sale se coreleaza cu nivelul gamaglobulinelor serice. Gamaglobulinele serice cresc, atingand in mod frecvent valori mai mari sau egale cu 3 g/100 ml si o proportie de peste 35% în electroforeza.

Ecografia nu stabileste în mod cert diagnosticul de ciroza. Boala este sugerata de cresterea neregularitatii ecogenitatii hepatice, cu prezenta zonelor dense, reflective, distribuite neregulat. Nodulii de regenerare nu pot fi diferentiati ecografic de tumorile maligne. Nici aspectul tomografic computerizat nu este diagnostic pentru ciroza, aceleasi modificari putand fi prezente si în limfomul malign, hepatita alcoolica si granulomatozele heptaice.

Punctia biopsie hepatica confirma diagnosticul, dar la bolnavul cu ascita si cu mari tulburari de coagulare este contraindicata.

Decompensarea vasculara (hipertensiunea portala) este determinata de obstacolul de la nivelul sinusoidelor, dar se asociaza si o componenta postsinusoidala.

Manifestarile hipertensiunii portale sunt splenomegalia si circulatia colaterala.

Splenomegalia este cel mai important semn si este rezultatul distensiei mecanice. Marimea splinei se coreleaza, însa, slab cu gradul hipertensiunii portale. Splenomegalia este cauza citopeniei sanguine prin hipersplenism. Elementele definitorii pentru hipersplenism sunt: splenomegalie, hiperplazie reticuloendoteliala, leucopenie (2 000-3 000 leucocite/mm3), anemie normocitara normoblastica, trombocitopenie, asociate cu hiperplazia maduvei osoase, care produce excesiv celule sanguine, atestand distrugerea lor la nivel periferic. Citopenia hipersplenismului poate afecta una, doua sau toate cele trei linii celulare (pancitopenie).

Circulatia colaterala este expresia anastomozelor portocave sau/si cavo-cave. Anastomozele porto-cave apar retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal, la nivel rectal si esofagian. Circulatia colaterala abdominala poate aparea si în lipsa ascitei. Ramurile venoase colaterale conecteaza vena ombilicala si vena ligamentului rotund cu teritoriile cave: 1) teritoriul venei cave superioare, caz în care circulatia se orienteaza de la ombilic în sus sau 2) teritoriul venei cave inferioare, cand circulatia se efectueaza de la ombilic în jos. Cand venele radiaza dinspre ombilic atat în sus, cat si în jos, si sunt proeminente si bine, se constituie "capul meduzei". La nivelul colateralelor care pornesc de la ombilic spre stern se poate percepe, uneori, un suflu venos continuu.

Circulatia colaterala la nivelul flancurilor este expresia anastomozelor cavo-cave si apare în ciroza hepatica numai cand exista ascita (dispar dupa evacuarea ascitei care suprima compresia pe vena cava inferioara).

Varicele ano-rectale apar la 40-50% din bolnavii cirotici si pot sangera, generand anemie feripriva.

Varicele esofagiene se evidentiaza endoscopic, ecografic (Doppler) si prin tomografie computerizata abdominala. Riscul de sangerare este prezis de marimea endoscopica a varicelor (varicele mari au risc mare de sangerare), de culoarea lor rosie, de prezenta la nivelul lor a unor pete rosii, ciresii sau a hemochistelor. Desi avea varice esofagiene importante, domnul Petrescu nu prezenta semne care sa prezica un risc de sangerare crescut.

Ascita

Ciroza este cea mai frecventa cauza a ascitei (80% din cazuri). Ea este o consecinta atat a decompensarii vasculare, cat si a decompensarii parenchimatoase.

Ascita din ciroza este, de regula, un transudat. Proteinele din lichid sunt între 1 si 2 g/100 ml, limita traditionala exudat/transudat fiind de 2,5 g/100 ml. Cand la un bolnav cirotic, diferenta dintre albumina serica si albumina din ascita (gradientul albuminei) este mai mare sau egala cu 1,1 g/, se poate sustine diagnosticul de ascita în cadrul hipertensiunii portale.

Ascita se poate evidentia clinic cand se acumuleaza cel putin un litru de lichid în cavitatea peritoneala, iar ecografic, sub 500 ml (chiar 100 ml). Ascita poate fi mica ¾ gradul 1, moderata ¾ gradul 2 si voluminoasa (masiva, în tensiune) ¾ gradul 3. In ascita din ciroza, ombilicul este, de obicei, evaginat.

In 5-6% din cazuri, ascita migreaza în cavitatea pleurala, de obicei (70% din cazuri) in cea dreapta, transferul avand loc prin canale preformate transdiafragmatice peritoneo-pleurale.

Ascita poate fi însotita de edeme ale membrelor inferioare si de edem scrotal. Aparitia ascitei precede aparitia edemelor.

Diagnosticul pozitiv de ciroza

Dupa cum s-a vazut si din situatia domnului Petrescu, diagnosticul nu este dificil în ciroza decompensata, în care manifestarile bolii sunt evidente, dar devine dificil în ciroza compensata. Pentru a sugera diagnosticul este suficienta prezenta a una-doua stelute vasculare, a unui icter cat de slab, alaturi de splenomegalie sau/si margine hepatica mai dura. Punctia biopsie hepatica este edificatoare în ciroza compensata.

Diagnostic diferential

  • Hepatita cronica nu este însotita de ascita persistenta si de varice esofagiene, iar ficatul nu are consistenta dura, si nici margine ascutita. Splenomegalia este mai putin importanta decat cea din ciroza. Aminotransferazele au valori mai ridicate în hepatita cronica decat în ciroza. In schimb, hipergamaglobulinemia este mai putin marcata în hepatita cronica (gamaglobuline peste 35% pledeaza pentru ciroza, iar valori peste 40% se întalnesc, practic, numai în ciroza si în mielomul multiplu). Biopsia hepatica transeaza diagnosticul.
  • Steatoza hepatica. Ficatul gras este neted, mare, cu margine inferioara rotunjita, nu este dur. Este, adesea, nedureros; totusi, uneori, este sensibil la palpare. Initial nu este însotit de splenomegalie, iar examenele de laborator sunt normale. De cele mai multe ori, etiologia steatozei hepatice este etilica, caz în care se noteaza, uneori, o crestere izolata a TGO serice. De asemenea, cresc gama-glutamiltranspeptidaza si IgA în ser. Ecografia si tomografia computerizata sugereaza infiltratia grasa, iar biopsia hepatica evidentiaza încarcarea cu lipide a celulelor hepatice.
  • Hepatita alcoolica apare dupa mai multe saptamani de aport de alcool si se poate prezenta sub un spectru larg, de la forme asimptomatice, la forme medii, pana la forme fatale. Evolueaza cu leucocitoza, uneori febra. Raportul TGO/TGP ³ 2 este sugestiv. Biopsia hepatica precizeaza leziunea (inflamatie cu polimorfonucleare neutrofile).
  • Neoplasmul hepatic metastatic. Clinic exista, de obicei, hepatomegalie fara splenomegalie. Fosfataza alcalina creste precoce, discordant fata de transaminaze si este, uneori, singura proba alterata. Ecografia, tomografia computerizata si scintigrafia sunt sugestive pentru diagnostic.
  • Ficatul de staza se diferentiaza usor fata de un ficat cirotic prin prezenta semnelor de insuficienta cardiaca, prezenta unei boli cardiace, absenta splenomegaliei, caracterele hepatomegaliei. Ficatul este dureros, nu este dur si nu are marginea ascutita. Este prezent refluxul hepatojugular, iar hepatomegalia se modifica cu starea cordului.
  • Splenomegalia din ciroza hepatica este, uneori, suficient de importanta ca sa domine tabloul clinic si sa puna problema diferentierii de alte splenomegalii importante. Splenomegalia poate fi expresia altor cauze de hipertensiune portala.

In afara hipertensiunii portale, splenomegalie importanta apare în leucemia mieloida cronica si în mielofibroza.

practica1-3.jpg (57917 bytes)

Diagnosticul diferential al ascitei

Din 100 de bolnavi cu ascita, 81 au ciroza, 10, neoplasm, trei, insuficienta cardiaca, doi, tuberculoza, iar patru sufera de alte boli (ascita pancreatica, sindrom nefrotic etc.).

Evolutie, prognostic

Ciroza hepatica evolueaza continuu, pana la moarte. Ea este, dupa neoplasme, cea mai frecventa cauza de deces în gastroenterologie. Evolutia cirozei poate fi, însa, foarte lenta ¾ o ciroza compensata poate persista ca atare chiar timp de 20-30 de ani. In ciroza decompensata, numai 21% din bolnavi supravietuiesc timp de sase ani. Bolnavii la care se asociaza denutritie, icter, echimoze si ascita refractara mor în decurs de trei-patru ani. Cei la care apare ascita au doar 40-50% sanse de a trai doi ani. Bolnavul Costin Petrescu are numai 50% sanse de a trai doi ani.

Decesul se produce prin complicatii: în 30% din cazuri, prin hemoragie din varicele esofagiene, în 25% din cazuri, prin coma hepatica, iar restul, prin alte complicatii, mai ales peritonita bacteriana spontana, neoplasm si sindrom hepatorenal.

Tratamentul cirozei compensate

Nici un tratament nu reverseaza procesul de ciroza. In ciroza compensata, bolnavii pot sa duca o viata normala. Se recomanda o dieta normala, cu 1 g proteine/kg corp/zi, cu 2 000-3 000 cal/24 ore, cu asigurarea aprotului vitaminic.

"Hepatoprotectoarele" sau "troficele" hepatice nu modifica evolutia bolii. Aportul crescut de aminoacizi ramificati nu are valoare terapeutica, ca si perfuziile cu aminoacizi. Tratamente "herbale" (ceaiuri) nu au efect si pot fi hepatotoxice.

Dintre medicamentele antifibrozante s-a impus numai colchicina, în cure limitate, in doze de 0,6 mg x 2/zi, care, mai ales în ciroza alcoolica, ar putea prelungi supravietuirea.

Corticosteroizii sunt indicati numai în ciroza dupa hepatita autoimuna.

Tratamentul cirozei decompensate

Sunt valabile aceleasi indicatii ca la ciroza compensata. Repausul la pat este util. Se vor evita barbituricele si benzodiazepinele. Se vor evita interventile chirurgicale, cu exceptia situatiilor in are este amenintata chiar viata bolnavului, deoarece mortalitatea operatorie este ridicata.

In faza decompensata se vor trata hipertensiunea portala, ascita, anemia si complicatiile cirozei. In prezenta varicelor esofagiene moderate sau voluminoase, în vederea prevenirii hemoragiei variceale (primul accident hemoragic), se pot utiliza betablocantele nonselective si/sau vasodilatatoarele (propranolol sau nadolol + izosorbid-mononitrat) sau ligatura endoscopica a varicelor.

Anemia macrocitara beneficiaza de terapie cu acid folic. Vitamina B12 nu are efect. Daca exista si anemie feripriva, prin pierderi de sange, se adauga preparate cu fier.

Hipersplenismul si splenomegalia nu beneficiaza de vreun tratament în ciroza. Hipersplenismul nu se amelioreaza la corticoterapie. El nu raspunde nici la suntul porto-sistemic cu scaderea presiunii portale.

In conditiile tarii noastre, unde TIPS si transplantul hepatic
nu sunt înca accesibile in mod curent:

  • Ciroza este o boala care, desi nu se vindeca, daca este depistata înainte de decompensare si este posibila îndepartarea agentului etiologic (în cazul cirozei alcoolice), durata vietii poate fi prelungita cu 20- 30 de ani.
  • Prevenirea complicatiilor prelungeste viata bolnavului (tratamentul hipertensiunii portale, prevenirea sindromului hepatorenal, tratamentul peritonitei bacteriene spontane).
  • Terapia cu plante, ceaiuri, nu are nici un efect si creste in mod inutil costul tratamentuluui. Nici hepatoprotectoarele, nici "troficele hepatice" nu modifica evolutia bolii.

Transplantul hepatic ortotopic se indica la bolnavii cu ciroza decompensata cu encefalopatie.

Controlul ascitei nu prelungeste viata, dar amelioreaza calitatea vietii. In cursul terapiei ascitei, bolnavul va fi cantarit zilnic. Se urmareste ca bolnavul cu ascita fara edeme la membrele inferioare sa piarda 1,5 kg în 72 ore (500 g în 24 ore), iar bolnavul cu ascita si edeme, doua-trei kilograme în 72 ore. Se utilizeaza terapia în trepte (dieta hiposodata, spironolactona, furosemid), apeland la paracenteza numai în cazul ascitei refractare sau al celei în tensiune.

Dieta hiposodata în ciroza înseamna un aport de clorura de sodiu de 2 g/24 ore, cantitate continuta în alimentele ingerate, fara nici un adaus de sare. Dieta hiposodata singura are succes în 15% din cazuri.

Medicatia diuretica se foloseste fie secvential (de exemplu, spironolactona urmata de furosemid), fie se administreaza de la început spironolactona cu furosemid. In terapia secventiala, primul medicament este, de obicei, spironolactona. Spironolactona este eficienta în 75% din cazuri.

Doza initiala de spironolactona este de 100-200 mg/24 ore. Ea este crescuta la fiecare trei-cinci zile cu 100 mg, pîna la 400 mg/24 ore, doza cu care se obtine, de obicei, diureza. Daca la 400 mg/24 ore nu se obtine diureza, se adauga furosemid.

Al doilea medicament este furosemid, oral, 20-40 mg/24 ore, pana la 160 mg/24 ore.

Folosirea de la început a asocierii spironolactona cu furosemid este recomandata mai ales la ascite masive, care, de obicei, nu raspund la monoterapia cu spironolactona. Asocierea se poate folosi, însa, la orice bolnav, ea reducand durata de spitalizare. Se recomanda, la început, 100 mg spironolactona si 40 mg furosemid în 24 ore. Raportul 100 mg spironolactona la 40 mg furosemid asigura un grad maxim de protectie fata de dezechilibrele potasice (spironolactona economiseste potasiul, iar furosemidul determina pierderi de K+). Dupa trei zile, daca nu apare nici un efect, se cresc dozele la 200 mg spironolactona si, respectiv, 80 mg furosemid/24 ore, la care raspund 90% din bolnavi. Dozele zilnice se pot mari la cel mult 400 mg spironolactona si 160 mg furosemid.

La bolnavii care au raspuns la terapia diuretica se continua terapia de întretinere cu doze care, adesea, pot fi mai mici.

Ascita refractara este caracterizata prin faptul ca nu poate fi mobilizata prin tratament diuretic si reprezinta 5-10% din cazurile de ascita la cirotici.

La unii bolnavi, terapia diuretica nici nu poate fi începuta: encefalopatie, sindrom hepatorenal, retentie azotata prerenala cu creatinina 2 mg/100 ml, tulburari electrolitice (hiponatremie de dilutie cu Na+sub 120 mEq/l, hipopotasemie sub 3 mEq/l, hiperpotasemie peste 6 mEq/l).

Metodele de tratament în ascita refractara sunt: paracenteza, ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei, suntul peritoneovenos, TIPS (suntul porto-cav transhepatic, perjugular), transplantul hepatic. Numai paracenteza este, in prezent, accesibila în tara noastra.

Indicatiile paracentezei sunt ascita refractara, ascita în tensiune si ascita voluminoasa cu dispnee si prezenta herniei ombilicale ulcerate, în iminenta de a se rupe.

De obicei, se extrag zilnic patru-sase litri de lichid si se administreaza albumina umana desodata, cate 8 g pentru fiecare litru de ascita evacuat (necesara pentru mentinerea apei în vase, ascita avand tendinta de a se reacumula pe seama volumului circulant). Dupa evacuare se instituie terapie diuretica.

In cazul pacientului Costin Petrescu, ascita s-a redus la asocierea furosemid 80 mg/24 ore + spironolactoza 200 mg/24 ore. A primit concomitent 40 mg de propranolol pentru profilaxia sangerarii prin varicele esofagiene. La domiciliu i s-au recomandat abstinenta de la alcool sub orice forma si regim hiposodat, tratament diuretic cu doze de spironolactona si furosemid, reduse la jumatate si continuarea tratamentului cu propranolol indefinit. Conducerea tratamentului în continuare a fost încredintata medicului de familie.

Prof. Dr. Dan Olteanu, UMF Carol Davila Bucuresti, Clinica Medicala II, Gastroenterologie, Spitalul Universitar Bucuresti, Splaiul Independentei 169
dolte@gastro.uhosp.ro

Rate this article: 
Average: 4.7 (3 votes)
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: