Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Deficitul cognitiv vascular

Pacient în vârstă de 64 ani, dreptaci, obez, fumător, recent pensionat, după ce a fost funcţionar public timp de 40 de ani, nu consumă alcool, locuieşte într-un apartament de bloc, cu soţia bolnavă de inimă.

Este nemulţumit de faptul că a fost pensionat, stă în casă toată ziua şi se uită la televizor. Se prezintă la medicul de familie pentru insomnie, ameţeli intermitente, cefalee. La examenul obiectiv, în afară de obezitate, i se găseşte o tensiune arterială de 160/100 mmHg, iar paraclinic, o glicemie a jeun de 120 mg/dl. Medicul de familie îi recomandă schimbări radicale în modul de viaţă, regim alimentar hipoglucidic şi hipocaloric, îi prescrie un tratament antihipertensiv, somnifer şi antalgic la nevoie. Pacientul este invitat la control periodic, dar având în vedere faptul că nu reuşeşte să abandoneze fumatul, sedentarismul şi să respecte un regim alimentar adecvat, îi este ruşine să se întoarcă la medic. După şase luni, într-o dimineaţă, se trezeşte cu un deficit motor uşor, de hemicorp stâng, dar fiind o zi de sâmbătă, crede că "medicul de familie nu lucrează, iar în spital, oricum, nu i se face nimic până luni". Luni dimineaţa se prezintă la medicul de familie şi este trimis de urgenţă pentru internare la neurologie. Se confirmă diagnosticul de diabet zaharat şi hipertensiune arterială, se depistează o cardiopatie ischemică, examenul neurologic relevă o hemipareză stângă, semne de pseudobulbarism, mers nesigur, cu paşi mici, iar examenul computer tomografic (CT) cranian pune în evidenţă zone hipodense caracteristice pentru infarcte lacunare de vârste diferite. Ultrasonografia Doppler nu evidenţiază modificări severe pe arterele pre şi intracerebrale. Pe parcursul internării apar mai multe episoade confuzive nocturne, plâns facil, precum şi incontinenţă urinară. La testarea funcţiilor cognitive cu examenul Mini Mental State (MMSE) obţine 24 de puncte cu greşeli privind orientarea în timp şi atenţia/calculul. Examenul psihic evidenţiază şi un sindrom depresiv. La externare prezintă un deficit motor minim şi pacientul este gata să colaboreze pentru abordarea terapeutică complexă a factorilor de risc şi a stării neuropsihice. Timp de un an face gimnastică medicală, reduce fumatul la 2-3 ţigări/zi, zilnic se plimbă de două-trei ori, se prezintă regulat pentru controlul tensiunii arteriale, glicemiei şi pentru consiliere psihiatrică. Beneficiază de tratament antiagregant plachetar, antihipertensiv, antidiabetic şi antidepresiv. La un an de la externarea din spital, diabetul zaharat este echilibrat, nu are deficit motor, sindromul pseudobulbar este ameliorat, obţine 26 de puncte la testul MMSE (greşeşte la probele atenţie/calcul şi memorie), nu necesită tratament antidepresiv. După trei luni, însă, soţia pacientului decedează, după care el nu mai urmează nici un tratament, nu cere nici un ajutor medical şi, într-o noapte, prezintă agitaţie psihomotorie atât de severă încât vecinii cheamă salvarea. Este internat la psihiatrie, sindromul confuziv persistă timp de două săptămâni, după care prezintă semnele unui sindrom pseudobulbar sever, astazo-abazie, incontinenţă urinară, plâns şi râs spasmodice. Aprecierea funcţiilor cognitive este foarte dificilă (sub 10 puncte la testul MMSE). Această stare devine permanentă şi se recomandă internarea bolnavului într-un institut neuropsihiatric cronic.

Cazul prezentat are câteva caracteristici foarte comune pentru populaţia ţării noastre: prezenţa mai multor factori de risc vascular, neglijarea lor, necunoaşterea caracterului de urgenţă al atacurilor vasculare cerebrale (AVC). Degradarea capacităţilor intelectuale în trepte, la un pacient cu factori de risc vascular, sugerează un declin cognitiv de origine vasculară cu evoluţie spre demenţă vasculară.

Bolile cerebrovasculare (BCV) sunt foarte frecvente în România; în consecinţă, deficitul cognitiv de origine vasculară este o problemă importantă, mai ales dacă luăm în considerare şi următoarele aspecte: vârsta medie a populaţiei din ţară este relativ joasă, astfel încât incidenţa bolii Alzheimer este mai mică, ponderea demenţei vasculare sau a celei mixte fiind mai mare în cadrul sindroamelor demenţiale; vârsta medie a pacienţilor cu BCV este relativ joasă faţă de a pacienţilor din ţările dezvoltate, calitatea vieţii este serios afectată în prezenţa deficitului cognitiv, chiar în lipsa unor sechele motorii, corticale sau senzoriale.

În general, examinarea sistematică a funcţiilor cognitive nu se face la pacienţii cu BCV şi nici la persoanele cu factori de risc vascular sau la cei cu risc de a dezvolta demenţă. Nu este de neglijat faptul că modificările uşoare sau medii ale funcţiilor cognitive pot trece neobservate la o examinare clinică de rutină, datorită capacităţilor de compensare, mai ales în cazul pacienţilor cu o şcolarizare mai înaltă sau activitate socio-profesională păstrată.1

În contrast cu demenţele degenerative, cu progresie lentă, declinul cognitiv vascular are o evoluţie cu agravări episodice, cu multiple atacuri vasculare cerebrale (uneori subclinice), care au efect cumulativ, producând, astfel, o degradare în trepte, deşi o ameliorare oarecare este posibilă după evenimentele acute.2, 3

În asemenea condiţii, debutul propriu-zis este greu de recunoscut, aparţinătorii solicitând consultul medical doar la apariţia sindromului confuziv sau a tulburărilor comportamentale.

Anamneza ori heteroanamneza atentă depistează, însă, de multe ori, episoade de incontinenţă emoţională, de tulburări de memorie, care sunt explicate de bolnav sau de familie prin diferite circumstanţe ori situaţii.

Uneori, bolnavii se prezintă cu semne neurologice relativ uşoare, tulburările cognitive fiind depistate doar la un examen neuropsihologic minuţios.4 Examenul neurologic poate evidenţia deficitele sechelare accidentelor vasculare, precum şi mersul cu paşi mici, astazo-abazia, incontinenţa urinară, semnele "pseudobulbare": disfagia, disartria, prezenţa reflexelor de eliberare sau sindromul extrapiramidal hiperton, hipokinetic.5

Incontinenţa emoţională apare foarte frecvent precoce, având un rol important în delimitarea demenţei vasculare, acest semn fiind mai tardiv, mai puţin evident în demenţele degenerative.6

Tulburările de personalitate sunt, de regulă, prezente în diferitele stadii ale bolii; câteodată apar chiar înaintea declinului cognitiv, mai mult prin pierderea controlului cortical decât prin schimbarea propriu-zisă a personalităţii. Bolnavul devine irascibil, agresiv, alteori depresiv sau obsesiv; totuşi, caracteristicile de bază rămân, mult timp, nealterate.7

Acuzele somatice sunt comune şi greu de apreciat: ameţeli, tulburări de echilibru, uneori cu căderi, cefalee şi altele sunt acuze care pot avea cauze reale vasculare.

Sindromul confuziv, mai ales cel nocturn, considerat un sindrom important, frecvent în demenţa vasculară, se poate manifesta prin episoade de dezorientare în timp şi/sau spaţiu, de multe ori reprezentând chiar o treaptă evolutivă a bolii, alteori, însă, confundându-se cu un episod de agnozie, afazie sau apraxie.8

Sindromul depresiv poate provoca tulburări cognitive materializate şi prin testări neuropsihologice (pseudodemenţă); totodată, este posibilă şi asocierea celor două sindroame (demenţă şi depresie).9, 10, 11

Diagnostic

Trebuie să insistăm asupra importanţei screeningului pentru depistarea precoce a modificărilor cognitive şi pentru crearea unor baze de date pentru pacienţii cu risc de demenţă (cei cu BCV, cu boli degenerative cerebrale, cazuri de demenţă în familie, alcoolism etc.).12, 13 Identificarea declinului cognitiv ar fi primul pas, necesitând fie evaluări succesive, demonstrând scăderea performanţelor intelectuale în timp, fie cunoaşterea nivelului anterior mai înalt al capacităţilor cognitive.

Anamneza şi heteroanamneza introduc examinarea pacientului suspect pentru deteriorare cognitivă.14 Examinatorul are sarcina ca, prin întrebări adecvate, potrivite categoriei socio-culturale a persoanei examinate şi luând în considerare particularităţile individuale, să depisteze modificări în sfera cognitivă şi să stabilească în ce măsură ele afectează sau nu viaţa cotidiană a pacientului. Este necesară inventarierea minuţioasă a antecedentelor patologice familiale (boală Alzheimer, parkinsonism, boală Wilson, boală Hungtington, eventual CADASIL etc.) şi personale (alcoolism, BCV, traumatisme craniene, boli extracerebrale etc.).15

Se va insista în privinţa factorilor de risc pentru demenţă vasculară: persoane în vârstă, şcolarizare mică (aproximativ sub opt ani de studii), hipertensiune arterială, diabet zaharat, fibrilaţie atrială, dislipidemie etc.16-23

Examenul general se va face cu mare atenţie, privind eventualele afecţiuni pulmonare (tumori cu posibile metastaze cerebrale sau sindrom paraneoplazic, afecţiuni cauzatoare de hipoxie cerebrală cronică etc.), cardiovasculare (hipertensiune arterială, cardiopatii şi surse emboligene, arteriopatii generalizate etc.), digestive (tumori cu sindroame carenţiale sau paraneoplazice, afecţiuni hepato-pancreatice cu insuficienţă hepatică sau pancreatică etc.), afecţiuni renale cu insuficienţă renală, boli sistemice (colagenoze cu vasculite consecutive), anemii, boli metabolice şi de nutriţie (diabet zaharat etc.). În funcţie de necesităţi, se va apela la specialistul în competenţa căruia cade afecţiunea respectivă şi care poate să recurgă la examinări paraclinice specifice, neincluse în bateria de investigaţii de rutină pentru demenţă (de exemplu, computer tomografie pulmonară, ecocardiografie, gastroscopie, puncţie hepatică, puncţie sternală etc.).

Examenul neurologic trebuie să fie complet, pentru a facilita diagnosticul pozitiv şi diferenţial, pentru a consemna starea neurologică actuală a pacientului. O mare parte dintre afecţiunile cauzatoare de sindrom demenţial sunt neurologice sau produc şi simptome neurologice. Sunt foarte importante semnele de focar neurologic şi cele legate de BCV, dar şi sindroamele extrapiramidale. Examenul fizic neurologic este indispensabil în diagnosticul etiologic al demenţei, iar examinarea limbajului, praxiei, gnoziei aduce date preţioase în confirmarea şi stadializarea deficitului cognitiv.

Examenul psihiatric va încerca o delimitare cât mai precisă a personalităţii premorbide, confirmarea sindromului demenţial, diagnosticul diferenţial, depistarea simptomelor psihice asociate.

Testarea funcţiilor cognitive. Sunt cunoscute multe teste pentru o evaluare rapidă, de orientare sau mai aprofundată. Dintre cele scurte, recomandăm testul Mini Mental State Examination,24 care este cel mai răspândit, uşor de efectuat şi sub îndrumarea medicului de familie.

Testele neuropsihologice complexe nu sunt necesare ca teste de rutină în toate cazurile de declin cognitiv, dar trebuie să ne folosim de ele în cazurile dificile de diagnostic diferenţial, stadializare sau apreciere a unor competenţe: conducerea unui autovehicul, continuarea profesiei etc.25-27

Programul minim de investigaţii în cazul suspiciunii de scădere a performanţelor cognitive:28 anamneză şi heteroanamneză; examen general; examen neurologic; examen psihiatric; examenul Mini Mental State sau alt test scurt pentru demenţă; examinări de laborator obişnuite; CT sau RMN (rezonanţă magnetică nucleară) cranian.

Analizând rezultatele examinărilor menţionate, în majoritatea cazurilor putem ajunge la una dintre următoarele concluzii: performanţele cognitive sunt deteriorate; demenţa este verosimilă; deficitul intelectual pus în evidenţă nu este demenţă (de exemplu, oligofrenie, sindrom depresiv etc.); se poate suspiciona sau chiar demonstra ori nega existenţa unei afecţiuni primare care a provocat declinul cognitiv (de pildă, hematom subdural, tumoră cerebrală sau afecţiune medicală); demenţa/declinul cognitiv rămâne problema unică sau principală, nu poate fi explicată prin existenţa unei afecţiuni primare, sau rezolvarea acestora nu contribuie la ameliorarea deficitului cognitiv.

Pe baza concluziilor de mai sus putem apela sau nu la programul maxim de investigaţii, din care alegem cele necesare, în funcţie de rezultatele obţinute prin programul minim: examenul psihologic în vederea tipizării, caracterizării şi stadializării demenţei, aprecierii sindroamelor asociate: depresie etc.4, 25; Echo-Doppler carotidian şi transcranial se vor efectua pentru confirmarea şi aprecierea patologiei cerebrovasculare; electroencefalografie (EEG): nu prezintă modificări specifice pentru demenţele frecvent întâlnite (cele de tip degenerativ şi cele vasculare), dar poate fi util în diagnosticul diferenţial şi în unele forme specifice, precum boala Creutzfeldt-Jacob, encefalopatia metabolică, delir etc.29; CT, RMN craniană cu contrast, pentru BCV şi, mai ales, pentru procesele tumorale sau dacă examenul nativ nu este concludent. În cazuri speciale, ori pentru un diagnostic diferenţial mai precis, se fac examinări repetate sau cu tehnici speciale.30-32; SPECT (single-photon emission tomography) şi PET (positron emission tomography) pot aduce informaţii preţioase privind metabolismul şi circulaţia regională a creierului, acestea fiind compromise, în mod specific, în anumite tipuri de demenţă; totuşi, nu se recomandă folosirea pe scară largă pentru diagnosticul demenţelor, din cauza costului ridicat;28 puncţia lombară nu se indică de rutină, dar ea trebuie efectuată, dacă nu sunt contraindicaţii, în cazurile suspecte de proces infecţios la tineri sau în cazurile de sindrom demenţial de etiologie necunoscută;28 biopsia cerebrală, singura menită să confirme un diagnostic sigur, pentru majoritatea demenţelor, se face rar, din cauza posibilităţilor de rezultate fals negative sau fals pozitive şi, mai ales, din motive etice.33

Alte examinări care pot depista afecţiuni cauzatoare de tulburări cognitive sunt prezentate în tabelul anexat.

Examinări paraclinice care pot depista afecţiuni cauzatoare de tulburări cognitive
 

Examinări Cauze posibile ale demenţei
ECG, radiografie toracică, ecocardiografie boli cardiopulmonare, hipoxie cerebrală
examinări hematologice, B12, acid folic anemie, carenţă de vitamină B12, carenţă de acid folic, mielom multiplu
glicemie, teste de toleranţă la glucoză hipo-hiperglicemie
Ionograma, electroliţi tulburări electrolitice
VDRL, teste pentru HIV l ues, SIDA
funcţii hepatice, ecografie abdominală insuficienţă hepatică, encefalopatie hepato-portală
metabolismul cuprului degenerescenţă hepatocerebrală
funcţii pancreatice encefalopatie pancreatitică
funcţii renale insuficienţa renală
teste pentru porfirie porfirie
droguri, nivelul seric al medicamentelor dependenţă de droguri, medicamente, supradozaj
determinări enzimatice enzimopatii
T3, T4, TSH, funcţia tiroidei hipotireoză, hipertireoză
nivelul de cortizol, testul supresiv cu dexametazonă sindrom Cushing

Diagnosticul demenţei vasculare pretinde confirmarea sindromului demenţial şi al BCV cu relaţia cauză-efect între acesta şi sindromul demenţial, precum şi excluderea altor afecţiuni ce pot duce la demenţă.34-36

BCV este definită prin prezenţa semnelor neurologice de focar care pot fi legate de un AVC, cu sau fără istoric de AVC. În cazuri oligosimptomatice, dar cu deteriorarea bruscă sau în trepte a funcţiilor cognitive, cauza probabilă va fi BCV, mai ales dacă leziunile vasculare sunt prezente la explorările neuroradiologice.

Absenţa leziunilor vasculare la CT şi RMN este un argument esenţial în infirmarea etiologiei vasculare a deficitului cognitiv şi este elementul principal în diferenţierea demenţei vasculare de boala Alzheimer. Trebuie să reţinem două aspecte foarte importante, legate de neuroimagistică, în relaţia cu demenţa vasculară: absenţa leziunilor vasculare la CT sau RMN este un argument important împotriva etiologiei vasculare a deficitului cognitiv; nu sunt semne patognomonice la CT sau RMN pentru demenţa vasculară.35

Indiferent de efectuarea sau de rezultatul examenului neuroradiologic, scorul ischemic Hachinski rămâne un criteriu util pentru diferenţierea demenţelor vasculare de cele degenerative.37

Tratamentul eficient al demenţelor vasculare şi degenerative nu este rezolvat până la ora actuală. Deşi s-au făcut multe încercări pentru încetinirea deteriorării cognitive, rezultatele obţinute au fost modeste. De aceea, prevenţia primară este foarte importantă prin eliminarea factorilor de risc sau prin evitarea acumulării lor.38, 39

Profilaxia demenţei vasculare presupune profilaxia bolilor cerebrovasculare, reducerea frecvenţei lor, screening pentru depistarea deficitului cognitiv după un AVC sau la persoanele cu risc crescut, dispensarizarea pacienţilor cu semne de declin cognitiv, intervenţii neuropsihologice (antrenament cognitiv ţintit), psihosociale (familie, instituţii, societate) şi medicamentoase. La aceste persoane ar fi necesară evaluarea funcţiilor cognitive prin testări neuropsihologice simple, influenţarea factorilor de risc, atunci când este posibil, prevenţia accidentelor vasculare. Dacă luăm în considerare frecventa asociere dintre patologia degenerativă şi cea vasculară realizând demenţa mixtă, precum şi prezenţa aceloraşi factori de risc în boala Alzheimer, o asemenea prevenţie devine şi mai necesară.

Idei principale

Deficitul cognitiv vascular influenţează în mod negativ calitatea vieţii

Examenul clinic neurologic de rutină nu surprinde toate deficitele cognitive la bolnavii cu BCV

Ar fi necesară evaluarea sistematică a performanţelor cognitive cu teste simple, la toţi bolnavii cu BCV sau cu factori de risc pentru demenţă.

Clinica de Neurologie II Str. Ghe. Marinescu 50 540136 Târgu Mureş
Dr. Szabolcs Szatmari medic primar neurolog şef de lucrări UMF Târgu Mureş, Disciplina Neurologie
Dr. Jozsef Szasz medic primar neurolog asistent universitar UMF Târgu Mureş, Disciplina Neurologie
Dr. Maria Szatmari medic primar psihiatru Cabinet Medical Mentis Târgu Mureş
Adresa pentru corespondenţă: Dr. Szatmari Szabolcs, Clinica de Neurologie II 540136 Târgu Mureş Str. Ghe. Marinescu 50
Tel: 0265-212 111-238 Fax: 0265-218054 e-mail: szszatmari@rdslink.ro

Bibliografie

1. Hachinski V. Vascular dementia: a radical redefinition. Dementia 1994;5:130-2.

2. Sultzer DL, Levin HS, Mahler ME, High WM, Cummings JL. A comparison of psychiatric symptoms in vascular dementia and Alzheimer's disease. Am J Psychiatry 1993;150:1806-12.

3. Bornstein NM, Gur AY, Treves TA, Reider-Groswasser I, Aronovich BD, Klimovitzky SS, Varssano D, Korczyn AD. Do silent brain infarctions predict the development of dementia after first ischemic stroke? Stroke 1996;27:904-5.

4. Boller F, Barba GD, Marcie P, Traykov L. Neuropsihologia bolii Alzheimer şi alte demenţe. In: Botez M (editor). Neuropsihologie clinică şi neurologia comportamentului. Bucureşti: Editura Medicală, 1996:551-94.

5. Szatmari S, Csiba L, Fekete I, Bereczki D. Subcortical features and cognitive performance in Hungarian cerebrovascular outpatients. J Neurol Sci 2002;203:99-101.

6. Desmond DW, Erkinjuntti T, Sano M, Cummings JL, Bowler JV, Pasquier F, Moroney JT, Ferris SH, Stern Y, Sachdev PS, Hachinski VC. The cognitive syndrome of vascular dementia: implications for clinical trials. Alzheimer Dis Assoc Disord 1999;13 Suppl 3:S21-S29.

7. Chui H, Gonthier R. Natural history of vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord 1999;13 Suppl 3:S124-S130.

8. Henon H, Lebert F, Durieu I, Henon H, Lebert F, Durieu I, Godefroy O, Lucas C, Pasquier F, Leys D. Confusional state in stroke: relation to preexisting dementia, patient characteristics, and outcome. Stroke 1999;30:773-9.

9. Kauhanen M, Korpelainen JT, Hiltunen P, Brusin E, Mononen H, Maatta R, Nieminen P, Sotaniemi KA, Myllyla VV. Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke 1999;30:1875-80.

10. Newman SC. The prevalence of depression in Alzheimer's disease and vascular dementia in a population sample. J Affect Disord 1999;52:169-76.

11. O'Brien J, Barber B. Neuroimaging in dementia and depression. Adv Psychiatr Treat 2000;6:109-19.

12. Rockwood K. Vascular cognitive impairment and vascular dementia. J Neurol Sci 2002;203:23-7.

13. Szatmari S, Fekete I, Csiba L, Kollar J, Sikula J, Bereczki D. Screening of vascular cognitive impairment on a Hungarian cohort. Psychiatry Clin Neurosci 1999;53:39-43.

14. Starr JM, Nicolson C, Anderson K, Dennis MS, Deary IJ. Correlates of informant-rated cognitive decline after stroke. Cerebrovasc Dis 2000;10:214-20.

15. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Ylikoski R, Hietanen M, Vataja R, Kaste M. Clinical determinants of poststroke dementia. Stroke 1998;29:75-81.

16. Desmond DW, Tatemichi TK, Paik M, Stern Y. Risk factors for cerebrovascular disease as correlates of cognitive function in a stroke-free cohort. Arch Neurol 1993;50:162-6.

17. Tatemichi TK, Paik M, Bagiella E, Desmond DW, Stern Y, Sano M, Hauser WA,Mayeux R. Risk of dementia after stroke in a hospitalized cohort: results of a longitudinal study. Neurology 1994;44:1885-91.

18. Mortel KF, Meyer JS, Herod B, Thornby J. Education and occupation as risk factors for dementias of the Alzheimer and ischemic vascular types. Dementia 1995;6:55-62.

19. Gorelick PB. Status of risk factors for dementia associated with stroke. Stroke 1997;28:459-63.

20. Lindsay J, Hebert R, Rockwood K. The Canadian Study of Health and Aging: risk factors for vascular dementia. Stroke 1997;28:526-30.

21. Skoog I. Status of risk factors for vascular dementia. Neuroepidemiology 1998;17:2-9.

22. Hachinski V, Munoz D. Vascular factors in cognitive impairment--where are we now? Ann N Y Acad Sci 2000;903:1-5.

23. Meyer JS, Rauch G, Rauch RA, Haque A. Risk factors for cerebral hypoperfusion, mild cognitive impairment, and dementia. Neurobiol Aging 2000; 21:161-9.

24. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. "Mini Mental State": a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975;12:189-98.

25. American Psychological Association. Guidelines for the evaluation of dementia and age-related cognitive decline. American Psychological Association Presidential Task Force. Am Psychol 1998;53:1298-303.

26. Royall DR, Roman GC. Differentiation of vascular dementia from AD on neuropsychological tests. Neurology 2000;55:604-6.

27. Sachdev PS, Brodaty H, Valenzuela MJ, Lorentz L, Looi JC, Wen W, Zagami AS.The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients. Neurology 2004;62:912-9.

28. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N, Small GW, Miller B, and Stevens JC. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001;56:1143-53.

29. Tatemichi TK, Sacktor N, Mayeux R. Dementia associated with cerebrovascular disease, other degenerative diseases and metabolic disorders. In: Terry RD, Katzman R, Bick KL (editors). Alzheimer Disease. New York: Raven Press, 1994: 123-55.

30. Jobst KA, Smith AD, Szatmari M, Molyneux A, Esiri ME, King E, Smith A, Jaskowski A, McDonald B, Wald N. Detection in life of confirmed Alzheimer's disease using a simple measurement of medial temporal lobe atrophy by computed tomography. Lancet 1992;340:1179-83.

31. Jobst KA, Smith AD, Szatmari M, Esiri MM, Jaskowski A, Hindley N, McDonald B, Molyneux AJ. Rapidly progressing atrophy of medial temporal lobe in Alzheimer's disease. Lancet 1994;343:829-30.

32. O'Brien JT, Paling S, Barber R, Williams ED, Ballard C, McKeith IG, GholkarA, Crum WR, Rossor MN, Fox NC. Progressive brain atrophy on serial MRI in dementia with Lewy bodies, AD, and vascular dementia. Neurology 2001;56:1386-8.

33. Dănăilă L, Gheorghe M, Ploaie P. In : Boala Alzheimer. Bucureşti, Ed. Militară, 1996:13-181.

34. Chui HC, Victoroff JI, Margolin D, Jagust D W, Shankle R, and Katzman R. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California Alzheimer's Disease Diagnostic and Treatment Centers. Neurology 1992; 42:473-80.

35. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, Amaducci L, Orgogozo JM, Brun A, and Hofman A. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250-60.

36. American Psychiatric Association. In: Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994:123-63.

37. Hachinski V, Iliff LD, Zilhka E, Du Boulay GH, McAllister VL, Marshall J, Russell RW, Symon L. Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol 1975;32:632-7.

38. Doody RS, Stevens JC, Beck C, Dubinsky RM, Kaye JA, Gwyther L, Mohs RC, Thal LJ, Whitehouse PJ, DeKosky ST, Cummings JL. Practice parameter: management of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001;56:1154-66.

39. Lovestone S, Gauthier S. In: Management of dementia. London: Martin Dunitz Ltd, 2001:73-119.

Rate this article: 
Average: 4 (1 vote)
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: