Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Bronşiolită obliterantă acompaniată de pneumopatie pe cale de organizare, într-un caz de poliartrită cronică evolutivă

Rezumat

Femeie cu vârsta de 44 de ani, suferind de poliartrită cronică evolutivă seropozitivă, cu disfuncţie anatomo-radiologică clasa funcţională III. Tratată, anterior, şi cu agenţi biologici imunomodulanţi (antiTNFa).

Dezvoltă, în context clinic, pseudopneumonic, episoade recurenţiale, migratorii, cu infiltrate şi condensare alveolară, care s-au dovedit a avea ca substrat o bronşiolită obliterantă cu pneumopatie pe cale de organizare (BOOP). Apariţia hemoptiziilor şi constituirea unui infarct miocardic fatal, nedureros, în pofida unor evoluţii, anterioare şi de moment, favorabile sub corticoterapie, lărgesc discuţia asupra cadrului patogenic al BOOP.

Cuvinte cheie: BOOP, colagenoză, infiltrate pulmonare, medicamente.

Între anii 1983-1985, bronşiolita obliterantă cu pneumopatie pe cale de organizare (BOOP sau Bronhiolitis Obliterans Organising Pneumonia) a fost redescoperită şi analizată ca o entitate distinctă, de către Davidson şi Epler.1,2 BOOP este o entitate clinico-histologică ce apare ca răspuns la o varietate de injurii pulmonare. Substratul morfologic este reprezentat de un răspuns inflamator nespecific, caracterizat histologic prin burjoni granulomatoşi şi fibroză intraluminală ce afectează bronhiolele, ductele alveolare, alveolele, extinzându-se şi la spaţiile peribronhio-alveolare. BOOP se constituie fie idiopatic, fie apare în context de boală colagen-vasculară, infecţii (bacterii, viruşi, fungi, protozoare), radioterapie sau sub impactul anumitor medicamente, inhalare de fumuri toxice, transplant de măduvă ori de cord-plămân.3,4,5,6 În multe cazuri, cauza rămâne obscură, BOOP rămânând sub sigla de idiopatică. Majoritatea se ameliorează pe parcurs de mai multe luni, dar există şi o mortalitate de 5%.7 Recunoaşterea cât mai rapidă a BOOP este foarte importantă datorită prognosticului bun, atunci când este tratată.

Cazul clinic. La o femeie de 44 de ani, nefumătoare, a debutat o poliartrită cronică evolutivă (PCE), la vârsta de 41 de ani, în prezent fiind seropozitivă, stadiul II, anatomo-radiologic clasa funcţională III. S-a administrat, iniţial, tauredon (săruri de aur), la care s-a renunţat după patru luni, din cauza apariţiei proteinuriei, continuându-se cu prednison 5 mg/24 de ore şi sulfasalazină, cea din urmă fiind şi ea sistată, datorită declanşării unei alergodermii generalizate. În aceşti ani a dezvoltat alergie şi la famotidină, biseptol. Ulterior, starea clinico-biologică s-a deteriorat, cu extinderea atingerilor articulare, constituirea splenomegaliei, neutropenie, sindrom inflamator biologic nespecific moderat, fapt ce a impus reinternarea (mai 2002) şi instituirea unei reprize de pulsterapie cu metilprednisolon 250 mg; cu această ocazie, bolnava a fost încadrată ca sindrom Felty. Apoi, ca terapie de fond s-a instituit methotrexat în doză săptămânală de 7,5 mg. Deşi bine tolerat hepatic şi hematologic, apariţia, după aproximativ opt luni, a unui model radiologic de fibroză pulmonară a obligat la renunţarea la acest ultim medicament, escaladându-se un tratament cu agenţi biologici antiTNFa (Infliximab/Remicade), etalat în cinci cure (decembrie 2002 - ianuarie 2003). Pe tot acest parcurs, corticoterapia s-a desfăşurat la doze zilnice minime de 5 mg. În ciuda terapiei menţionate, starea generală s-a degradat lent (sindrom subfebril, asociat radiologic pulmonar cu un aspect reticulo-micronodular difuz), prilejuind o internare (24 ianuarie - 15 februarie 2003) într-o clinică de boli infecţioase unde a fost asimilată ca şi pneumonie acută mixtă virobacteriană. Sub tratament cu ciprofloxacină-gentamicină, starea generală nu s-a modificat, ceea ce a determinat dirijarea bolnavei la clinica de pneumologie, cu suspiciunea de tuberculoză, care s-a infirmat prin rezultatele constant negative la microscopie şi culturi. A primit, în clinica de pneumologie, doar tratament simptomatic.

A urmat un interval ambulator de două săptămâni, după care a fost reinternată într-o clinică medicală (31 martie - 17 aprilie 2003) care o avea sub urmărire, cu stare generală alterată: febră 40°C, frisoane, tuse seacă, junghi toracic bazal drept şi mialgii. Constatarea unor opacităţi de tip alveolo-interstiţial bazal bilateral a orientat diagnosticul spre o pneumonie bacteriană, pentru care s-au administrat, secvenţial, cefalosporine, aminoglicozide, tazocin, metronidazol, vancomicină. S-a constatat şi o citoliză hepatică intensă cu TGP = 339 UI. După 18 zile de tratament ineficient a fost transferată în clinica de pneumologie (17 aprilie-6 iunie 2003), unde s-a întrerupt imediat antibioterapia şi a fost reevaluată. Clinic: febră 39-40°C, frisoane, stare generală profund alterată, la limita autoîngrijirii, mobilizare extrem de dificilă. Tip constituţional hiposten, cu tegumente şi mucoase palide, deshidratate. Conjunctive hiperemice, cheilită, ţesut celuloadipos diminuat global, cu un IMC = 20. Dispnee (frecvenţă 36/min), vibraţii vocale diminuate bazal drept, accentuate în treime medie dreaptă, raluri crepitante şi subcrepitante bazal bilateral, tahicardie 120/min, TA 100/60 mmHg. Hepatosplenomegalie. Poliadenopatii. Tumefiere dureroasă a articulaţiilor interfalangiene proximale şi metacarpofalangiene II-III bilateral, glezne, genunchi, limitarea prehensiunii polidigito-palmare şi a flexiei dorsale şi palmare a mâinilor. Biologic: hemoculturi (3x) sterile, uroculturi (3x) sterile, VSH: 120 mm/1h, hematii: 3 430 000/mmc, hemoglobină: 10 g%, hematocrit: 28%, leucocite: 3 800/mmc, trombocite: 129 000/mmc, thymol: 20 UML. Exudat faringian: levuri gen candida. Factor reumatoid seric: 1/1 256, AgHBs: negativ, testul HIV: negativ. Citologia şi bacteriologia sputei şi a aspiratului bronşic: negativă (inclusiv pentru BK, Pneumocystis carinii). Serologie negativă pentru Candida şi Mycoplasma pneumoniae. Spirometrie: CV: 2,49L (84%), FEV1: 2,05 L/1s (80%), SaO2: 90%. Echografia abdominală: hepatosplenomegalie (LHD = 135 mm, splina = 146 mm). Biopsia ganglionară axilară stângă revelează un tablou histopatologic sugestiv pentru modificări reactive, cel mai probabil de sensibilizare la un drog (sulfonamide, tiouracil, peniciline, fenilbutazonă sau antipiretice, anticonvulsivante).

Radiologic (fig. 1): opacităţi alveolo-interstiţiale infrahilar drept şi perihilar stâng. Bronhoscopic: arbore bronşic normal, fără semne de inflamaţie. Dată fiind existenţa sindromului Felty, s-a suspicionat o posibilă incriminare a unei reacţii de tip bronşiolită obliterantă cu pneumonie organizată (BOOP), consecutivă tratamentului anterior cu anticitokine sau în cadrul colagenozei, şi s-a recurs la instituirea imediată a corticoterapiei: 50 mg prednison/24 de ore, echivalând cu 1 mg/kgc. S-a obţinut o spectaculoasă revenire clinico-radiologică, în mai puţin de două săptămâni (fig. 2).

Fig. 1. Radiografia la internare: opacităţi alveolo-interstiţiale infrahilar drept şi suprahilar stâng.

Fig. 2. Radiografia la externare: remisiunea completă a infiltratelor.

 

S-a externat cu diagnosticul de PCE în cadrul unui sindrom Felty, suspiciune majoră de iatrogenie medicamentoasă: BOOP, citoliză hepatică şi histogramă ganglionară de tip reactiv.

A fost apoi adresată serviciului de reumatologie, pentru supravegherea în ambulatoriu. A revenit în clinica noastră după aproape cinci luni (30 septembrie - 20 octombrie 2003), timp în care a menţinut o corticoterapie joasă (7,5 mg/24 h). Cu aproximativ cinci săptămâni anterior ultimei internări, în mod insidios, au reapărut subfebrilităţile, s-au accentuat astenia şi fatigabilitatea, au apărut tusea, dispneea, iar în ultima săptămână, spute hemoptoice. Stetacustic pulmonar: raluri crepitante şi ral-frecătură pleurală dreaptă. Biologic: sindrom patent de inflamaţie acută (VSH = 45 mm/1h), PaO2 =78 mmHg, PaCO2 = 32 mmHg, SaO2 = 90%. Radiologic: opacitate alveolară întinsă ce cuprinde 1/2 inferioară a hemitoracelui drept şi câmpul mediopulmonar stâng cu (fig. 3); cardiomegalie (ICT = 0,59). Iniţial, a fost asimilată ca dublă pneumonie şi s-a început antibioterapie (ceftriaxonă 2g/24 h) care, însă, nu a influenţat starea clinico-radiologică. Ca urmare, s-a întrerupt complet antibioterapia, în a opta zi, şi s-a augmentat doza de prednison, de la 7,5 mg la 50 mg/24 h. A rezultat o rezoluţie clinico-radiologică în mai puţin de 12 zile (fig. 4).

Fig. 3. Radiografia la a doua internare: bloc pneumonic bazal drept şi infiltrat difuz în treimea medie a câmpului pulmonar stâng.

 

Fig. 4. Remisiune radiologică cvasicompletă, după 10 zile de corticoterapie.

 

Au apărut, însă, edeme la membrele inferioare, tahicardie. EKG: ritm sinusal, ax AQRS deviat la dreapta, tulburări minore de repolarizare. Ecocardiografic: cavităţi drepte dilatate, hipertensiune pulmonară medie (35 mmHg). La o zi după examenul cardiologic, în timpul nopţii, a acuzat dispnee intensă, a devenit tahicardică, agitată şi, în mai puţin de 12 ore, a decedat.

Examenul necroptic: cord cu aspect de infarct miocardic ventricular stâng anterior recent, de 2-2,5 mm, iar posteroinferior, o zonă cicatricială, sechelară post-infarct, de 3,5 mm. Plămân fără semne macroscopice de pneumonie, infarct pulmonar sau tuberculoză. Microsopic (fig. 5): prezenţă de material proteinaceu, infiltrat inflamator cronic, proliferare intra şi extrabronhiolară de ţesut conjunctiv, care pledează pentru o bronşiolită obliterantă cu pneumonie organizată asociată (BOOP).

Fig. 5. Arhitectură modificată global, cu distrucţia alveolelor, ductelor alveolare şi a segmentelor terminale ale bronhiolelor. Infiltrat inflamator de tip cronic, format predominant din limfocite, mai rar macrofage şi granulocite neutrofile. Infiltratul este de tip organizat, compact, cu densitate mare, şi se extinde peribronhiolar şi în septurile alveolare restante. În spaţiile alveolare este prezent un material eozinofil cu aspect proteinaceu, granular, PAS negativ, care ocupă arii întinse din secţiuni. Ocazional, în materialul proteinaceu se observă nucleul de limfocite şi macrofage cu citoplasmă multivacuolată. Dilataţie şi stază în vasele sanguine. Proliferare masivă de ţesut conjuctiv lax, format din fibre fine de colagen şi fibroblaste. Constant, în vecinătatea sa se află infiltrat inflamator cronic. Bronhiolele propriu-zise, terminale, respiratorii şi ductele alveolare au epiteliul dezorganizat şi în lumen conţin ţesut conjunctiv lax în cantităţi variabile.

 

Aşadar, diagnosticul final este: BOOP pe fond de PCE cu sindrom Felty; polialergie medicamentoasă, infarct miocardic recidivant anterior şi inferior, silenţios, cardiomiopatie dilatativă.

Discuţii

BOOP reprezintă o reacţie inflamatore dezvoltată în bronhiolele terminale şi ductele alveolare, soldată cu obstrucţia luminală a acestora, printr-un ţesut de granulaţie compus din celule inflamatorii, din fibroblaşti şi din colagen.7,8 Infecţiile (bacterii, atipici, viruşi, fungi, protozoare), pneumonita de hipersensibilitate, pneumonia de aspiraţie, ca şi reacţia adversă la un medicament, expunerea la fumuri toxice, bolile colagen-vasculare, pneumonia eozinofilică, granulomatoza Wegener, transplantul cord/plămân sau în proximitatea unor leziuni de tipul abcesului ori al tumorilor, pot fi acompaniate de focare de tip BOOP.3,4,5,6 Nici bolnavii cu neoplazii hematologice nu sunt scutiţi de a dezvolta BOOP. Conform unei statistici,9 pe 67 de biopsii chirurgicale, 13% dintre aceştia s-au dovedit a avea ca substrat o BOOP (mai frecvente în limfoame şi la cei cu transplant alogenic de măduvă decât în alte varietăţi). Postiradiere pot apărea, la săptămâni sau luni după tratament, leziuni diverse (de la fibroză până la aspecte histologice similare cu cele din BOOP), dar toate sunt limitate la zona/câmpul pulmonar iradiat. Veritabila BOOP care apare pe plămânul iradiat trebuie să mai îndeplinească alte două criterii, pe lângă cel histologic: să apară în afara zonei iradiate şi să aibă un caracter migrator/recidivant.10,11,12

La unele cazuri, însă, nu se poate decela vreo entitate de fond sau leziune de vecinătate; sunt aşa-numitele BOOP idiopatice sau criptice (cryptogenic organizing pneumonia).7,13

De aceea, BOOP idiopatică este un diagnostic de excludere; ea se prezintă ca un sindrom clinic de tipul "flu or pneumonia like", fără altă entitate asociată. Nu există o preferinţă de sex, iar vârsta de apariţie se situează, cel mai adesea, în intervalul 45-70 de ani. Debutul este insidios, etalat pe patru-şase săptămâni, manifestat prin tuse, febră, alterarea stării generale, fatigabilitate şi pierdere ponderală. Treptat, se constituie şi dispneea.14,15

În 75% din cazuri, la examenul fizic poate fi surprins un focar de raluri crepitante. Adesea este consemnat un sindrom biologic inflamator de fază acută (VSH crescut). Radiografia toracică evidenţiază, de obicei, opacităţi alveolo-interstiţiale migratorii şi multifocale, recidivante. Izumi observă că 50% dintre pacienţii japonezi suferind de BOOP idiopatică au prezentat imagini radiologice migratorii.16 Mulţi alţi autori au observat şi ei acest caracter migrator.7,11,14,17,18 Din acest motiv, BOOP trebuie să fie inclusă în lista cauzelor de infiltrate migratorii. Localizarea preferenţială este în lobii superiori. Au mai fost individualizate încă două grupuri distincte: cel exprimat printr-un tablou de pneumopatie infiltrativă difuză, asemănător fibrozei interstiţiale, şi cel al pneumoniilor localizate sugerând o neoplazie; asemenea forme pseudo-tumorale sunt, cel mai adesea, asimptomatice, fiind descoperite fortuit, cu ocazia unui examen radiologic..19 Nu există diferenţe histopatologice între diferitele forme radio-clinice.

Tomografiile computerizate (TC) ale plămânului dezvăluie fie zone neomogene şi neregulate, de consolidare periferică (80% din cazuri), fie mici opacităţi nodulare (7% din cazuri) sau/şi îngroşarea pereţilor bronşici şi dilatarea acestora (12% din cazuri), localizate, cel mai frecvent, în periferia plămânului şi, adesea, în zonele declive. Imaginile lezionale de pe TC sunt cu mult mai extinse decât cele care ar fi de aşteptat în urma analizei radiografiilor standard.7,15

Prezentări mai neobişnuite sunt cele sub formă de leziuni nodulare compacte ori excavate, cu sau fără pleurezie/pahipleurită asociată. Froudarakis şi Haro au descris chiar multiple leziuni nodulare excavate, însoţite de hemoptizie.2,20 Deşi metastazele carcinomatoase reprezintă cea mai obişnuită cauză de leziuni multiple nodulare pulmonare, în care excavarea se produce în 5-10% din cazuri, leziunile nodulare multiple pot avea originea şi în procese infecţioase (tuberculoza, stafilococii cu metastazare multiplă şi pneumatocele, aspergiloză, echinococoză etc.), granulomatoze neinfecţioase (Wegener, nodulii reumatoizi, sarcoidoza) sau chiar cauze cu totul neobişnuite, cum ar fi cele induse de tratamentul cu bleomicină.2

Funcţia pulmonară este, de obicei, alterată, modelul cel mai frecvent întâlnit fiind cel al unei disfuncţii ventilatorii restrictive. La aproximativ 75% dintre pacienţi este redusă capacitatea pulmonară de transfer a monoxidului de carbon, TLCO. Foarte frecventă este şi hipoxemia la efort sau chiar în repaus.21

Diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit decât în urma verdictului dat de studiul histologic al biopsiilor pulmonare chirurgicale.4

În cazul observat de noi, BOOP a apărut pe fondul unei PCE seropozitivă şi cu expresie clinică articulară bine conturată.

Dintre bolile colagen-vasculare, BOOP apare cu precădere în PCE; aceasta din urmă a fost boala de fond în cinci din cele 29 de cazuri de BOOP raportate în Japonia.18 Pe de altă parte, studiul histologic a demonstrat prezenţa leziunilor de BOOP la şase din 40 de biopsii pulmonare ale bolnavilor suferind de PCE.22

Constituirea unei BOOP sau numai a unei bronşiolite obliterante are loc, de regulă, pe parcursul evoluţiei PCE, ca o complicaţie. Rareori poate apărea în faza seropozitivă, antedatând expresia clinică. Predomină net sexul feminin. Din 31 de cazuri cu PCE, care au dezvoltat astfel de complicaţii, doar două au fost bărbaţi.23 Aceste realităţi s-au verificat şi în cazul nostru, unde BOOP a survenit la o femeie cu PCE şi la un interval de circa trei ani de evoluţie a colagenozei.

Incriminarea colagenozei în apariţia BOOP este doar o alternativă patogenică, deoarece în discuţie intră şi posibilitatea unor medicamente cu potenţial imunomodulant. Într-adevăr, bolnava a primit cinci cure de agenţi biologici activi, rectae antiTNFa, după care, la interval de una-două luni, au apărut tulburările respective. Reacţii de tip BOOP, induse de medicamente diverse, pot apărea şi după mai multe luni de la startul terapiei.24,25

Modelul radiologic a fost, în prima fază, de infiltrate bilaterale (infrahilar pe dreapta şi suprahilar pe stânga), care a recidivat sub formă pseudopneumonică în baza dreaptă. La pacienţii la care PCE ar fi cauza, se pare că expresia radiologică mai frecventă este cea de tip reticulonodular, practic indistinctibil de cel al unei FID.26 Este important de menţionat că pacienţii cu PCE cu BOOP pseudofibrotică asociată au un prognostic mai bun decât cei cu FID dezvoltată în cadrul colagenozei respective.22

Trebuie avut în vedere faptul că adesea, recurenţa este secundară încetării corticoterapiei. Aceasta credem că a fost situaţia în cazul de faţă, când scăderea intensităţii corticoterapiei de la 50 mg/24 h, în luna aprilie, până la 7,5 mg, în luna august, a condus la un nou puseu.

Reamintim că radiografia pulmonară standard nu este capabilă să evidenţieze extinderea completă a leziunilor parenchimatoase pulmonare din BOOP. În unele cazuri, apariţia de "noi" infiltrate ar putea să nu reprezinte "recurenţe" ale bolii, ci ar reflecta, de fapt, progresiunea bolii, care nu a putut fi sesizată pe radiografie. Astfel, caracterul migrator al leziunilor denotă, practic, un tratament şi un control neadecvate ale bolii.

Apariţia hemoptiziei este dilematică. Sursa hemoptiziei nu a fost condensarea din baza pulmonului drept, deoarece aceasta s-a dovedit a fi o BOOP, şi nu o pneumonie, fapt atestat de examenele bacteriologice negative, absenţa răspunsului la antibiotice, dar eficienţa spectaculară a corticoizilor, şi concluzia examenului autoptic şi histologic, care a infirmat posibilitatea unui bloc pneumonic. Ori BOOP dă foarte rareori hemoptizie. Aceasta a fost descrisă ca apărând în cazul unor forme neobişnuite de BOOP, manifestată prin leziuni nodulare excavate, ceea ce nu a fost situaţia în cazul de faţă.27 Infarcte pulmonare? Examinarea autoptică avizată de această posibilitate nu a evidenţiat aşa ceva. S-au descris, totuşi, şi hemoptizii apărute pe context fibrogen.26

Prognosticul BOOP asociată unei boli colagen vasculare pare să fie bun, leziunile dovedindu-se a fi corticosensibile. La cazul de faţă, într-adevăr, răspunsul la corticoterapie a fost spectaculos: febra s-a remis în 24-36 de ore, ameliorarea clinică a fost evidentă în două-trei zile, iar imaginile radiologice, la ambele episoade, au dispărut în 10-12 zile.

Dar în PCE mai poate apărea şi o (pan)bronşiolită obliterantă. Spre deosebire de BOOP, care se manifestă prin tuse cu dispnee, febră, apariţia tardivă de raluri crepitante inspiratorii, infiltrate neomogene radiologic şi care se dovedesc corticosensibile,6,22 în bronşiolita obliterantă pură constatăm dispnee, apariţia precoce de raluri inspiratorii crepitante, sindrom obstructiv sever, imagine radiologică pulmonară normală şi un răspuns absent sau minim la corticoterapie, cu deznodământ adesea fatal.23

Interesantă este şi constituirea silenţioasă a infarctelor miocardice, posibil antrenând cardiomiopatia dilatativă, sfârşind prin exitus. Dacă accesul stenocardic ar fi putut fi atenuat de medicaţia antialgică de fond şi, în acelaşi timp, mascat sau confundat cu algiile difuze din cadrul bolii, mai puţin explicabilă este absenţa semnelor evocatoare pe EKG de suprafaţă. Evidentă este discrepanţa dintre dimensiunile reduse ale focarelor de necroză miocardică, absenţa semnelor ECG şi a simptomelor şi dezvoltarea unei cardiomiopatii dilatative, ilogice în baza unor zone necrotice limitate şi de loc ample. Etiologia însăşi a celor două focare necrotice poate fi pusă sub semnul întrebării. Vârsta şi absenţa unor factori de risc deosebiţi nu fac foarte probabilă etiologia clasică, aterosclerotică, a leziunilor miocardice ischemice. Pe de altă parte, citostaticele şi corticoterapia sunt factori de inducere a unei ateroscleroze experimentale, fenomen întâlnit la bolnavii transplantaţi cardiac. Mai mult, însăşi PCE este unul din sindroamele inflamatorii care sunt citate în dezvoltarea unei patologii particulare vasculare, în speţă, microvasculare, constând în vasculite inflamator necrotice periferice, care pot influenţa vase mici în special, dar şi mijlocii, inclusiv artere coronare. Dar evoluţia, în scurt timp, cu cardiomiopatie dilatativă intens simptomatică-congestivă, este şi ea, posibil, rezultat al pancarditei inflamatorii din bolile de colagen cu evoluţie fulminantă, precum cazul prezentat. Mai mult, coexistenţa unor posibile infecţii, mai dificil de determinat, sugerează factorul infecţios inflamator cauzator al unor leziuni coronariene cu evoluţie mult mai rapidă decât în cazul procesului ateromatos clasic cunoscut, de influenţă exclusiv agresional-lipidică. Terapia cu antifactori TNF, corticoizi, citostatice, eventual antibiotice nespecific selective, pe o floră foarte greu determinabilă intravitam, nu a putut opri, desigur, o asemenea coexistenţă de factori agresivi endoteliali şi, foarte posibil, independent miocardici.28

Din cele expuse mai sus, se poate observa că frontierele clinico-imagistice ale acestei entităţi par să fie în continuă expansiune. BOOP, în nici un caz, nu este specifică vreunei boli, ci reprezintă, pur şi simplu, un tip de răspuns inflamator faţă de un proces lezional uşor-moderat, cantonat bronhiolo-alveolar. Din acest motiv, nu ne surprinde că o multitudine de injurii pulmonare pot să inducă BOOP.

Clinica de Pneumoftiziologie UMF Timişoara
Prof. dr. Voicu Tudorache
Dr. Rodica Potre Oncu
Departamentul de Histologie, UMF Timişoara
Prof. dr. Marius Raica

Adresa pentru corespondenţă :Prof. Dr. Voicu Tudorache Clinica de Pneumoftiziologie Spitalul nr. 4 "Victor Babeş" Str. Gh. Adam. nr. 13, Timişoara 1900 E-mail: vtudorache@mail.dnttm.ro Tel. /fax : 0256-497 496 Mobil: 0722 691 148

1. Epler G R, Colby T V, McLoud T C et al. Bronchiolitis obliterans organising pneumonia. N Eng J Med 1985;312:152-8.

2. Haro M, Vizkaya M, Texido A et al. Idiopathic bronchiolitis obliterans organizing pneumonia with multiple cavitary lung nodules. Eur Respir J 1995;8:1975-7.

3. Diehl J L, Gisselbrecht M, Meyer G et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia associated with chlamydial infection. Eur Respir J 1996;9:1320-2.

4. Francois-Devois G, Leleu O, Aubry P et al. Bronchiolite obliterante avec pneumopathie organisee associee a une dermatomyosite et a un syndrome des antiphospholipides. Rev Mal Respir 2002;19:249-51.

5. Kaufman J, Komorowski R. Bronchiolitis obliterans organising pneumonia in common variable immunodeficiency syndrom. Chest 1991;100:552-4.

6. Reynaud-Gaubert M. Physiopathologie de la bronchiolite obliterante des transplantes pulmonaires. Rev Mal Respir 2003;20:224-32.

7. Epler G R. Bronhiolitis obliterans organising pneumonia, in Immunologically mediated pulmonary diseases. Edited by Linch J P, DeRemee R A, Lipincott Company 1991:164-8.

8. Sternberg S S. Diagnostic Surgical Pathology. Raven-Lipincott, 2001.

9. Wong P. W., White D. A. Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia (BOOP) in patients with hematologic malignacies. Chest 1999;116:248S.

10. King Jr. T E. BOOP: an important cause of migratory pulmonary infiltrates? Eur Respir J 1995;8:193-5.

11. Crestani B., Kambouchner M., Soler P. et al. Migratory bronchiolitis obliterans organizing pneumonia after unilateral radiation therapy for breast carcinoma. Eur Respir J 1995;8:318-21.

12. Bayle J.Y., Nesme P., Bejui-Thivolet F. et al. Migratory cryptogenic organizing pneumonitis "primed" by radiation therapy. Eur Respir J 1995;8:322-6.

13. Nagai S, Kitaichi M, Itoh H et al. Idiopathic nonspecific interstitial pneumonia/fibrosis: comparison with idiopathic pulmonary fibrosis and BOOP. Eur Respir J 1998;12:1010-9.

14. Cordier J F, Loire R, Brune J. Idiophatic bronchiolitis obliterans organising pneumonia: definition of caracteristic clinical profiles in a series of 16 patients. Chest 1989;96:999-1004.

15. Costabel U, Teshler H, Shoenfeld B et al. BOOP in Europe. Chest 1992;102:14S-20S.

16. Izumi T, Kitaichi M, Nishimura K et. al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia: clinical featuresand differential diagnosis. Chest 1992;102:715S-719S.

17. Miyagawa Y, Nagata N, Shigetmasu N. Clinicopathological study of migratory lung infiltrates. Thorax 1991;48:233-8.

18. Yamamoto M., Yasutaka I., Kitaichi M. et al. Clinical features of BOOP in Japan. Chest 1992;102:21S-25S.

19. Hashemzadeh A, Clavel M, Musso C. et al. Formes pseudo-neoplasiques des BOOP. Rev Mal Respir 2001;18:205-8.

20. Froudarakis M, Bouros D, Loire R et al. BOOP presenting with haemoptysis and multiple cavitary nodules. Eur Respir J 1995;8:1972-4.

21. Lazarus S C. Disorders of the intrathoracic airways. In Textbook of Respiratory Medicine - second edition., vol 2 , J. F. Murray & J.A. Nadel, WB Saunders Company, 1994:1471-84.

22. Van Thiel R J, Van der Burg S, Groote A D et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia and rheumatoid arthritis. Eur Respir J 1991;4:905-11.

23. Schwartz M I, Lynch D A, Tuder R. Bronchiolitis obliterans: the lone manifestation of rheumatoid arthritis? Eur Respir J 1994;7:817-20.

24. Radzikowska E, Szczepulska E, Chabowski M et al. Organising pneumonia caued by transtuzumab (Herceptin) therapy for breast cancer. Eur Respir J 2003;21:552-5.

25. Schwartzman H.J., Bowie D.M., Yeadon C. et al. Constrictive bronchiolitis obliterans folowing gold therapy for psoriatic arthritis. Eur Respir J 1995;8:2191-3.

26. Lamblin C., Bergoin C., Saelens et al. Interstitial lung diseases in collagen vascular diseases. Eur Respir J 2001;18:69s-80s.

27. Cordier J.F. Cavitary bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. Eur Respir J 1995;8:1822-3.

28. Fuster V., Alexander W. R., O'Rourke R.A. Hurst's The Heart. Tenth Edition, McGraw-Hill, 2001;1174-5.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: