Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Moartea creierului

Moartea reprezintă încetarea tuturor trăsăturilor şi funcţiilor ce definesc, din punct de vedere biologic, viaţa. Diagnosticul de moarte, cu implicaţiile sale medicale, sociale, etice, juridice şi religioase, determină, în mod necesar, analize şi consideraţii epistemologice de cea mai mare importanţă.

Moartea naturală apare ca un fenomen obligatoriu în evoluţia materiei vii. Viaţa şi moartea sunt faţetele complementare ale unei singure realităţi, impunându-se ca stări simultane şi succesive ale fiinţei.1,2,3,4

Moartea a devenit un subiect important de studiu numai în cea de-a doua jumătate a secolului XX. Până la un moment, moartea era o temă eschivată în lucrările ştiinţifice serioase. Moartea era considerată ca fiind peste "puterile" medicilor. Dezvoltarea terapiei intensive şi a resuscitării a transformat frontiera între viaţă şi moarte într-o "zonă de penumbră", unde pacientul navighează între starea de om şi cea de corp. Eficienţa terapiei intensive a diversificat noţiunea de moarte.1,3,4

Tipuri de moarte

Moartea clinică se caracterizează prin: (a) apnee (absenţa mişcărilor respiratorii spontane); (b) stop cardiac (oprirea totală a circulaţiei); (c) suspendarea în întregime, dar nu ireversibilă, a activităţii cerebrale. Moartea clinică reprezintă faza precoce a morţii, în cursul căreia iniţierea resuscitării optimale poate fi urmată de restabilirea funcţiilor tuturor organelor vitale, inclusiv reluarea activităţii normale a creierului.1, 2, 3, 5

Moartea cerebrală (corticală) reprezintă distrugerea ireversibilă a cortexului şi a unor structuri subcorticale, cu respectarea trunchiului cerebral (sindrom apallic). Pacienţii se află în comă, cu respiraţie spontană şi electroencefalografie plată sau cu unde lente hipovoltate.1,2,3,5 Moartea creierului este reprezentată de încetarea ireversibilă a tuturor funcţiilor creierului. Respiraţia şi circulaţia sistemică pot fi menţinute artificial. În esenţă, moartea creierului înseamnă moartea cerebrală plus moartea trunchiului cerebral. Încetarea ireversibilă a funcţiei trunchiului cerebral implică moartea creierului ca un întreg, dar şi obligativitatea morţii imediate a fiecărei celule din creier. Deşi sunt multe căi de a muri, există o singură formă de moarte, şi anume, cea a trunchiului cerebral. Moartea trunchiului cerebral constituie "point of non return". Moartea creierului este momentul în care speranţa de restituţie este iremediabil şi justificat pierdută, iar calitatea de om încetează. În această stare, pacienţii pot deveni donatori de organe, cu acordul prealabil, scris, al persoanei decedate sau al familiei sale, în conformitate cu legislaţia fiecărei ţări în parte.1,2,3,5,6

Moartea biologică (panorganică) urmează, inevitabil, morţii clinice, dacă nu s-a declanşat resuscitarea sau dacă reanimarea a fost abandonată. Moartea biologică este urmarea unui proces autolitic care vizează toate ţesuturile şi este în raport cu rezistenţa fiecărui ţesut la ischemie.1,2,3,5,6

Diagnosticul de moarte a creierului prezintă o serie de implicaţii de ordin medical, juridic, moral şi social. Momentul morţii poate fi determinat numai de medic, printr-un set de criterii care includ mijloace clinice şi paraclinice ce atestă moartea indubitabilă a creierului. Realitatea morţii poate fi stabilită prin constatarea, în primul rând, a semnelor precoce de moarte (semnele negative de viaţă) şi, în al doilea rând, a semnelor cadaverice (semnele pozitive de moarte). Condiţiile de recoltare a organelor în vederea efectuării unor transplanturi impune, în primul rând, stabilirea diagnosticului sigur de moarte a creierului şi apoi decizia de întrerupere a mijloacelor artificiale de susţinere a funcţiilor cardiorespiratorii.2,7,8,9

A transforma o moarte relativă într-o moarte absolută, în vederea unor recoltări de organe pentru transplanturi, ar fi un act deontologic pernicios. Pe de altă parte, diagnosticul sigur de moarte a creierului trebuie să fie pus cât mai precoce cu putinţă, astfel încât să se permită recoltarea organelor înainte de începutul autolizei lor. Dreptul sacru la viaţă al fiecărui individ - drept absolut, inalienabil şi imprescriptibil - obligă medicul să respecte întru totul criteriile de stabilire a morţii creierului. Legislaţia trebuie să protejeze la maximum atât dreptul individului la viaţă cât şi pe medicul care este chemat să stabilească cu certitudine moartea creierului.2,4,7,8

Criterii de definire a morţii creierului

Crucială este stabilirea legalităţii conceptului de moarte a creierului pentru că permite medicului să-şi exercite judecata pentru a aplica legea. Starea de moarte a creierului trebuie apreciată pe criterii clare şi precise, pentru că, astfel, medicul are puterea oficială de-a întrerupe suportul funcţiilor vitale.

În anul 1957, Vaticanul a declarat că stabilirea morţii este de competenţa medicilor. Biserica a definit: (a) mijloacele "ordinare" (neabandonarea pacientului şi aplicarea unor măsuri medicale "decente", fără eroisme inutile şi dureroase pentru familie sau frustate pentru personalul medical); (b) mijloacele "extraordinare" (aplicarea suportului mecanic respirator, circulaţiei extracorporale, inotropicelor majore etc.).1

În 1959 a apărut termenul de "le coma dépasse", definit de Mollaret şi Goulon astfel: (a) midriază completă bilaterală; (b) absenţa oricărui răspuns la durere; (c) absenţa completă a respiraţiei timp de cinci minute; (d) prăbuşirea tensiunii arteriale (TA), cu necesitatea administrării vasopresoarelor; (e) electroencefalogramă (EEG) plată timp de mai multe ore.10

În anul 1969 au fost elaborate Criteriile Harvard: (a) absenţa recepţiei şi răspunsului la stimuli externi; (b) absenţa respiraţiei spontane; (c) absenţa reflexelor; (d) EEG plată: activitate corticală cu amplitudine mai mică de 5 uv, timp de 10-20 de minute consecutive.11

În anul 1971 au apărut Criteriile Minnesota: (a) leziuni intracraniene cunoscute, însă ireversibile; (b) eliminarea factorilor metabolici; (c) absenţa mişcărilor spontane; (d) apnee de minimum patru minute; (e) absenţa reflexelor de trunchi cerebral (pupilar, cornean, ciliospinal, vestibuloocular, oculocefalic, de deglutiţie); (f) toate aspectele nemodificate timp de 12 ore.12

În anul 1976 a apărut Codul Regatului Unit: (a) pacient în comă profundă, fără să fie de natură toxică, metabolică sau hipotermică; (b) respiraţie spontană neadecvată sau absentă, neindusă de medicamente (miorelaxante, deprimante ale respiraţiei); (c) leziuni cerebrale ireversibile; (d) teste de diagnostic: pupile areactive la lumină, abolirea reflexului cornean, absenţa reflexelor oculovestibulare, lipsa răspunsurilor motorii la excitanţi externi, absenţa reflexului de deglutiţie, lipsa mişcărilor respiratorii după îndepărtarea ventilaţiei mecanice şi cu PaCO2 peste 50 mm Hg.13

În 1977 au apărut Criteriile Studiului Colaborativ din Statele Unite: (a) comă profundă areactivă; (b) apnee; (c) absenţa reflexelor cefalice cu pupile dilatate şi fixe; (d) EEG isoelectric; (e) persistenţa fenomenelor de mai sus timp de 30 de minute, o oră sau şase ore după debutul comei; (f) teste opţionale de confirmare: absenţa reflexelor de trunchi cerebral şi a circulaţiei cerebrale.14

În anul 1981 a apărut Ghidul Preşedintelui Comisiei de Studiu al Problemelor de Etică în Medicină: (a) absenţa funcţiei trunchiului cerebral (absenţa reflexelor pupilar, cornean, oculocefalic, oculovestibular, orofaringian); (b) apnee cu PaCO2 mai mare de 60 mm Hg; (c) absenţa posturilor corpului şi membrelor; (d) ireversibilitatea reziunilor cerebrale; (e) excluderea condiţiilor reversibile; (f) absenţa reflexelor de trunchi cerebral; (g) EEG plat; (h) absenţa debitului sanguin cerebral (DSC); (g) urmărirea pacienţilor timp de 6-24 de ore, în raport cu rezultatele diferitelor teste.15

Ghidul Academiei Americane de Neurologie din 1995 a statuat: (a) demonstrarea stării de comă; (b) stabilirea cauzei comei; (c) eliminarea cauzelor reversibile de comă (hipotermie, intoxicaţii cu droguri, tulburări metabolice etc.); (d) absenţa reflexelor de trunchi cerebral; (e) absenţa răspunsurilor motorii; (f) apnee; (g) evaluări periodice la intervale de şase ore; (h) necesitatea testelor de laborator (EEG, DSC, potenţiale evocate), numai în condiţiile în care datele clinice nu sunt sigure.16

Ghidul Grupului Canadian Neurocritic de Îngrijire Medicală, din 1999, a inclus: (a) stabilirea etiologiei comei; (b) absenţa factorilor potenţiali reversibili; (c) coma fără nici un răspuns la stimuli; (d) absenţa reflexelor de trunchi cerebral; (e) apnee; (f) reevaluări la intervale adecvate; (g) absenţa perfuziei cerebrale la pacienţii la care testele clinice nu sunt sigure.17

Conceptul de moarte bazat pe criterii neurologice nu este uniform definit. Analiza criteriilor din 18 ţări europene arată că numai în şapte dintre ele se impun şi teste paraclinice de confirmare pentru definirea morţii creierului. În patru ţări este necesar numai un medic, în trei ţări se solicită un medic sau mai mulţi, iar în 11 ţări sunt implicaţi doi sau trei medici în stabilirea morţii creierului. Cauzele unor asemenea diferenţe sunt multiple, aşa că le amintim doar pe cele etice, teologice, filosofice, tehnologice, juridice, sociale, financiare şi politice.18

Diagnosticul clinic

Examenul clinic pentru stabilirea diagnosticului de moarte a creierului va fi început dacă pacientul întruneşte următoarele condiţii: (a) existenţa unor leziuni cerebrale ireversibile ale ambelor emisfere ori ale trunchiului cerebral; (b) inexistenţa unor evidenţe clare de intoxicaţie medicamentoasă sau de altă natură; (c) excluderea tulburărilor metabolice ori endocrine care pot să contribuie la comă sau să o cauzeze; (d) temperatura corpului trebuie să fie de cel puţin 35°C.16,19

Examinarea clinică trebuie efectuată metodic, cu focusare asupra: (a) demonstrării comei; (b) absenţei reflexelor de trunchi cerebral; (c) prezenţei apneei.11

Demonstrarea gradului de comă se poate face utilizând scala Glasgow, care cuprinde trei secţiuni:

  • Răspunsul motor: (a) adecvat la ordin - 6 pct; (b) localizat la durere - 5 pct; (c) nespecific la durere - 4 pct; (d) în flexie la durere - 3 pct; (e) în extensie la durere - 2 pct; (f) fără răspuns la durere - 1 pct.

  • Deschiderea ochilor: (a) spontan - 4 pct; (b) la ordin - 3 pct; (c) la durere - 2 pct; (d) fără răspuns - 1 pct.

  • Răspunsul verbal: (a) orientat - 5 pct; (b) confuz - 4 pct; (c) cuvinte nepotrivite - 3 pct; (d) sunete de neînţeles - 2 pct; (e) fără răspuns - 1 pct.

Gradul cel mai profund al comei întruneşte în total numai trei puncte.4

Absenţa reflexelor de trunchi cerebral se referă la: (a) examinarea pupilelor (ambele pupile au un diametru fix, de aproximativ 4-6 mm, iar reflexul la lumină (direct şi consensual) lipseşte; (b) reflexul cornean este absent; (c) reflexul oculovestibular (răspunsul caloric) este absent; (d) reflexul oculocefalic (fenomenul ochilor de păpuşă) este absent; (e) grimasa lipseşte la stimulii dureroşi, aplicaţi la nivelul articulaţiei temporomandibulare; (f) reflexele de tuse şi de deglutiţie sunt absente ca răspuns la stimularea faringolaringiană.4,7,19,20,21,22, 23

Prezenţa apneei (absenţa ventilaţiei spontane) se testează prin deconectarea pacientului de ventilator, timp de patru minute, în condiţiile în care PaCO2 este de minimum 60 mm Hg. În timpul testării apneei, temperatura corpului trebuie să fie de 36-37°C, iar tensiunea arterială sistolică de minimum 90-100 mm Hg.9,19,22, 23,24,25

De subliniat faptul că moartea primară a trunchiului cerebral poate fi remarcată fie în hemoragii pontine ori pontomezencefalice, fie în tromboze sau embolii ale arterei bazilare, în porţiunea sa inferioară, fie în caz de sinucidere prin împuşcare, când ţeava armei a fost plasată în gură (cerveau isolé).

Perioada de observaţie clinică şi de repetare a testelor este opţională, nu mai scurtă de şase ore şi nu peste 24 de ore.

Testele paraclinice

Testele paraclinice nu sunt obligatorii în multe ţări, însă utilizarea lor este necesară în obţinerea unor date cât mai obiective în definirea morţii creierului.

Arteriografia cerebrală, utilizând tehnica Sedinger prin artera femurală, demonstrează absenţa umplerii arterelor intracraniene.26

Electroencefalografia este folosită în multe ţări şi constituie un test de confirmare important. De obicei, se utilizează aparate cu 16-18 canale, iar înregistrarea trebuie să dureze minimum 30 de minute. Tipic pentru moartea creierului: activitatea electrică a creierului este absentă peste 2 uV la o sensibilitate de 2uV/mm cu un filtru la 0,1-0,3 s şi 70 Hz. Sensibilitatea şi specificitatea EEG sunt de 90%.27,28

Sonografia Doppler transcraniană reprezintă un test de confirmare a morţii creierului, cu o sensibilitate de până la 99% şi o specificitate de 100%. Semnalele tipice sunt determinate de debitul sanguin oscilator cu componente pozitive şi negative într-un ciclu cardiac, cu vârfuri sistolice mici şi cu o creştere semnificativă a indexului de pulsatilitate. Aceste aspecte reprezintă creşterea evidentă a presiunii intracraniene.29

Imagistica prin rezonanţă magnetică cerebrală evidenţiază: (a) hernii transtentoriale sau tonsilare; (b) lipsa circulaţiei cerebrale; (c) diferenţa minimă între substanţa albă şi cenuşie; (d) o puternică accentuare postcontrast a nasului şi scalpului.30

Tomografia computerizată prin emisie unică de foton demonstrează oprirea circulaţiei cerebrale la 96% dintre cazuri, la 15-30 de minute după administrarea de 99 m Tc.31

Potenţialele evocate evidenţiază absenţa undelor II-V la cele auditive şi a undelor P 14 (bulbare) şi/sau N 20 (corticale) la cele somatosenzitive.32,33

Tomografia computerizată spirală evidenţiază oprirea circulaţiei cerebrale în condiţiile administrării substanţei de contrast.34

Stări neurologice asemănătoare morţii creierului

Hipotermia este starea indusă de scăderea temperaturii corpului sub 35°C. În condiţiile în care temperatura corpului ajunge la 28°C sau mai puţin, tabloul clinic prezintă: (a) comă; (b) absenţa reflexelor de trunchi cerebral; (c) hipotensiune arterială; (d) bradicardie cu disritmie sau asistolie; (e) edem pulmonar cu apnee; (f) imobilitate completă a întregului corp; (g) areflexie osteotendinoasă, cutanată şi mucoasă.35,36

Intoxicaţiile acute pot determina come profunde, uneori ireversibile. Cele mai frecvente intoxicaţii acute sunt produse de alcool, barbiturice, antiepileptice, benzodiazepine, antihistaminice, antidepresive, antipsihotice, stimulente, narcotice, analgezice, sedative, medicamente cu efecte cardiovasculare etc. Coma este starea comună a tuturor intoxicaţiilor. În raport cu tipul de substanţă, putem întâlni şi alte semne. Midriaza apare în intoxicaţiile cu antihistaminice, antidepresive triciclice, amfetamine, cocaină şi alte simpaticomimetice. Mioza este indusă de anticolinestirazice, orgonofosforice, opioide, pilocarpină şi barbiturice. Tahicardia sau tahiaritmia este întâlnită în intoxicaţia cu cocaină, amfetanine, antidepresive triciclice, scopolamină. Intoxicaţia cu antidepresive triclinice induce pe EKG o marcată prelungire a segmentului QRS. Edemul pulmonar este întâlnit în intoxicaţiile cu heroină, opioide, hipnotice, sedative. La pacienţii cu intoxicaţii se întâlneşte fie acidoză metabolică (acetaminophen, etanol, metanol, salicilaţi, isoniazid, cianuri, cocaină, stricnină, papaverină, toluen), fie acidoză respiratorie (opioide, barbiturice, anestezice). În condiţiile în care preparatele antidot nu schimbă tabloul clinic, pacienţii pot fi testaţi pentru moartea creierului. Se poate declara moartea creierului în momentul în care tabloul clinic rămâne neschimbat fie după o observaţie de 48 de ore, fie în cazul în care concentraţiile serice ale toxicului ajung sub nivelul terapeutic.37,38

Encefalopatiile metabolice acute induse de tulburarea severă a unor funcţii (hepatice, renale etc.) sau a unor metabolisme (hipoglicemie, hiperglicemie, hiponatremie, hipernatremie etc.) pot determina come profunde, cu semne clinice sau paraclinice ce se pot confunda cu moartea creierului.39,40

Mutismul akinetic este un tablou clinic în care pacientul nu se mişcă, nu vorbeşte, însă ritmul de veghe-somn este intact. Numai ochii se deplasează în direcţia unor obiecte mişcătoare. Funcţiile cardiace şi respiratorii sunt normale. Mutismul akinetic este, în esenţă, o stare de "de-aferentare", indusă fie de leziuni frontale bilaterale (cu deosebire gyrus cinguli), fie de leziuni talamice sau mezencefalice bilaterale. Mutismul akinetic produs de leziuni mezencefalice este însoţit şi de grade diferite de oftalmoplegie. 39,41,42

Sindromul "locked-in" este starea de "de eferentare" produsă de distrugerea piciorului pontin (hemoragie, infarct etc.), cu respectarea tegumentului. Conştienţa este intactă, somnul este respectat, dar pacienţii sunt tetraplegici, nu pot grimasa ori înghiţi, însă pot să clipească şi să-şi mişte ochii. Reactivitatea EEG este, de cele mai multe ori, conservată.20,39,43,44,45,46,47

Starea vegetativă persistentă reprezintă o condiţie clinică în care pacientul este treaz, însă nu conştient şi îşi menţine ciclurile de veghe-somn. Funcţiile hipotalamice şi cele autonome ale trunchiului cerebral sunt complet sau parţial conservate. Starea vegetativă persistentă poate dura de la o lună până la mai mult de un an. Tabloul clinic se prezintă astfel: (a) ochii sunt deschişi, însă nu urmăreşte obiectele din câmpul vizual; (b) respiraţia este spontană; (c) funcţiile cardiovasculare sunt prezente; (d) reflexele de trunchi cerebral sunt normale; (e) nu există nici o activitate conştientă voluntară sau de comportament; (f) nu există nici o evidenţă care să ateste înţelegerea limbajului sau expresia lingvistică; (g) incontinenţă urinară şi de materii fecale; (h) masticaţia şi deglutiţia sunt posibile după depăşirea fazei voluntare, astfel încât o alimentaţie raţională impune introducerea unui tub nasogastric; (i) tusea şi suptul sunt prezente, însă insuficiente; (j) uneori, pacienţii emit unele sunete sau cuvinte şi pot avea mişcări stereotipe şi necoordonate.

Neuroimagistica, determinarea DSC, a metabolismului cerebral demonstrează o profundă afectare cerebrală, cu scăderea ratei consumului de glucoză cu 30%-50%. Se consideră că, în starea vegetativă persistentă, se produce o disconectare a cortexului de structurile subcorticale. Leziunile se găsesc cu deosebire în cortex şi parţial în talamus. Decesul se produce, de cele mai multe ori, prin afecţiuni intercurente (mortalitatea este de 82%, la trei ani, şi de 95%, la cinci ani).

În stările vegetative persistente posttraumatice, la 50% dintre pacienţi s-au putut constata, după trei luni, îmbunătăţiri, în grade diferite, ale tabloului clinic. Recuperarea, după trei luni, la cei cu stări vegetative persistente, induse de leziuni cerebrale netraumatice, a fost remarcată numai la 7% dintre cazuri.31,39,44,48,49,50

Concluzii

Moartea creierului reprezintă încetarea permanentă a funcţiilor cerebrale în totalitatea lor.

Moartea creierului poate fi stabilită pe criterii clinice şi confirmată prin teste paraclinice.

Moartea creierului înseamnă moartea trunchiului cerebral.

Diagnosticul de moarte a creierului trebuie stabilit de minimum doi medici, dintre care unul este necesar să fie specialist neurolog, iar celălalt specialist în anestezie-terapie intensivă.

În fiecare spital în care se poate stabili moartea creierului trebuie să existe un protocol de diagnostic clinic şi paraclinic

Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Mureş Clinica de Neurologie Str. Gheorghe Marinescu nr. 50 Târgu Mureş, jud. Mureş Tel./fax: 0265-216 375
Dr. Ion Pascu profesor
Dr. Rodica Bălaşa

Bibliografie

1. Copotoiu S. Suportul avansat al funcţiilor vitale la bolnavii neurologici critici. Teză de doctorat, UMF Târgu-Mureş, 1997.

2. Safar P. Resuscitation from clinical death: pathophysiologic limits and therapeutic potentials. Crit Care Med 1988;16:923-41.

3. Safar P, Bircher NG, Albin M. Acute central nervous system failure. In: Schwartz GR (Ed). Principles and practice of emergency medicine. Lea and Febinger, London,1992;vol 1.

4. Wijdcks EFM. Brain death. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001.

5. Pallis C, Harly HD. Reappreasing death-ABC of brain death. BMJ Publ, London, 1996.

6. Safar P, Bircher NG. Cardiopulmonary cerebral resuscitation. WB Sannders Co, London 1988.

7. Bernat JL. The definition, criterion and statute of death. Sem Neurol 1984;4:45-51.

8. Bernat JL. Ethical issues in brain death and multiorgan transplantation. Neurol Clin 1989;7:715-28.

9. Shewanon DA. Chronic "brain death": meta-analysis and conceptual consequences. Neurology 1998;51:1538-45.

10. Mollaret P, Goulon M. Le coma depasse (memoire preliminaire). Rev Neurol 1959;101:3-15/

11. Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to Examine the Definition of Brain Death. JAMA 1968;205:337-40.

12. Mohandas A, Chou SN. Brain death - a clinical and pathological study. J Neurosurg 1971;35:211-8.

13. Conference of Medical Royal Colleges and Faculties of the United Kingdom. Diagnosis of brain death BMJ 1976;2:1187-8.

14. An appraisal of the criteria of cerebral death, a summary statement of a collaborative study. JAMA 1997;237:982-6.

15. Guidelines for the determination of death: report of the medical consultans on the diagnosis of death to the President's Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral research. JAMA 1981;246:2184-6.

16. The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameters for determining brain death in adults. Neurology 1995;45:1012-4.

17. Canadian Neurocritical Care Group. Guidelines for the diagnosis of brain death. Can J Neurol Sci 1999;246:432-7.

18. Haupt WF, Rudolf J. European brain death codes: a comparison of national guidelines. J Neurol 1999;246:432-7.

19. Wijdicks EFM. Determining brain death in adults. Neurology 1995; 45:1003-11.

20. Giacino JT. Disorders of consciousness: differential diagnosis and neuropathologic features. Semin Neurol 1997;17:105-11.

21. Moossy J, Safar P, Adler S, et al. Pathophysiologic limits to the reversibility of clinical death. Crit Care Med 1988;16:1022-33.

22. Oh TE. Brain death. In: Intensive Care Manual, Oh TE (Ed). Butterworth Heinemann Boston, 1997.

23. Criteria for the diagnosis of brain stem death. JR Coll Phys Lond 1995;29:381-2.

24. Ropper AH, Kennedy SK, Russel L. Apnea testing in the diagnosis of brain death. J Neurosurg 1981;55:942-6.

25. Shafer JA, Caronna J. Duration of apnea needed to confirm brain death. Neurology 1978;28:661-6.

26. Kricheff II, Pinto RS, George AE et al. Angiographic findings in brain death. Ann NY Acad Sci 1978;315:168-83.

27. Buchner H, Schuchardt V. Reliability of electroencephalogram in the diagnosis of brain death. Eur Neurol, 1990;30:138-41.

28. American Electroencephalographic Society. Guidline tree: minimum technical standards of EEG recording in suspected cerebral death. J Clin Neurophysiol 1994;11:10-13.

29. Ducrocq X, Hassler W, Moritake K et al. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arest using Doppler-sonography. J Neurol Sci 1998;159:145-50.

30. Ishii K, Onuma T, Kinoshita T et al. Brain death: MR and MR angiography. Am J Neuroradiol 1996;17:731-5.

31. Facco E, Zucchetta P, Munari M et al. 99m TC HMPAO SPECT in the diagnosis of brain death. Intensive Care Med 1998; 24:911-7.

32. Bassetti C, Mathis J, Hess CW. Multimodal electrophysiological studies including motor evoked potentials in patients with locked-in sydrome: report of six patients. J. Neurol Neurosurg Psyhiatry 1994; 57:1403-6.

33. Chiappa KH (Ed). Evoked potentials in clinical medicine. 3- rd ed, Lippincott-Raven Publ., 1997.

34. Dupas B, Gayet-Delacroix M, Villers D et al. Diagnosis of brain death using two-phase spiral CT. Am J Neuroradiol 1998;19:641-7.

35. Danzl DF, Pozos RS. Accidental hypothermia. N Engl J Med 1994; 331:1756-60.

36. Larach MG. Accidental hypothermia. Lancet 1995;345:493-8.

37. Flanagan RJ. The poisoned patient: the role of the laboratory. Br J Biomd Sci 1995;52:202-13.

38. Morris RG. Drugs and brain death: drugs assay perspectives. Clin Exp Pharmacol Physiol 1996;23:S42-S43.

39. Plum F, Posner JB (Eds). The diagnosis of stupor and coma, 3-rd ed, FA Davis Co, Philadelphia, 1980.

40. Wijdicks EFM. Neurology of critical illness. FA Davis Co, Philadelphia, 1995.

41. Damburg van PH, Dankelaarten HS, Natermans SL. Akinetic mutism with bithalamic infarction. Neurophysiological correlates. J Neurol Sci 1996;139:58-65.

42. Ure J, Faccio E, Videla H. Akinetic mutism: a report of three cases. Acta Neurol Scand 1998;98:439-44.

43. Guthing E, Isenmann S, Wichmann W. Electrophysiology in the locked-in syndrome. Neurology 1996;46:1092-101.

44. Levy DE, Sidtis J J, Rottenberg DA. Differences in cerebral blood flow and glucose utilization in vegetative versus locked-in patients. Ann Neurol 1987;22:673-82.

45. Patterson SR, Grabois M. Locked-in syndrome: a review of 139 cases. Stroke 1986;17:758-64.

46. Pearce JM. The locked-in syndrome. BMJ 1987;294:198-9.

47. Reznic M. Neuropathology in seven cases of locked-in syndrome. J Neurol Sci 1983;60:67-78.

48. Adams JH, Graham DI, Jennet B. The neuropathology of the vegetative state after an acute brain insult. Brain, 2000;123:1327-38.

49. Kinney HC, Samuels MA. Neuropathology of the persistent vegetalive state. A review. J Neuropatol Exp Neurol 1994;53:548-58.

50. The Multi-Society Task Force on PVS. Medical aspects of the persistent vegetative state (parts 1 and 2). N Engl J Med 1994;330:1499-508.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: