Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Cum evaluăm şi tratăm stenoza de arteră renală

Stenoza de arteră renală este definită ca acea modificare morfologică prin care apare îngustarea lumenului arterei renale principale.

Este de la sine înţeles că, imediat după definire, este necesară specificarea criteriilor care conferă stenozei de arteră renală (SAR) prezente o semnificaţie patologică majoră, în contrast cu situaţiile în care ar putea fi privită ca o prezenţă benignă, aproape normal legată de procesul natural de înaintare în vârstă. Clasic, criteriul patologic acceptat este cel de "stenoză semnificativă hemodinamic".1 Criteriul pozitiv este reducerea diametrului cu peste 60%, ceea ce corespunde cu o reducere a ariei lumenului cu circa 85%. Se consideră că o SAR semnificativă hemodinamic contribuie în mod frecvent la cele două complicaţii majore ale bolii: producerea hipertensiunii arteriale renovasculare (HTA RV) şi/sau alterarea parenchimului renal, structural şi funcţional, cu dezvoltarea insuficienţei renale cronice.

Trebuie notat, de la început, că o SAR de peste 60% nu produce decât uneori HTA RV şi produce mai frecvent, dar nu obligatoriu, ischemie renală cu alterare morfofuncţională.2,3 Invers, este posibil, mult mai rar, ca o SAR sub 60% să conducă la una sau chiar la ambele consecinţe amintite. De aceea, pragul de 60% este considerat cel mai bun compromis privind sensibilitatea (sn) şi specificitatea (sp) cu care SAR îşi produce consecinţele patologice majore, dar este doar un compromis, căci şi sn şi sp, definite prin acest prag, sunt departe de valoarea ideală de 100%. De aceea, evaluarea semnificaţiei SAR trebuie condusă, în mod obligatoriu, dincolo de informaţia iniţială privind mărimea reducerii lumenului.

Etiologie

Cauzele cele mai frecvente de SAR sunt următoarele: ateroscleroza (circa 90%); displazia fibro-musculară (circa 10%); arterita post-iradiere; arterita Takayasu; disecţia de aortă; embolia sistemică; tromboza post-traumatică etc.4

Cauza aterosclerotică este, de departe, cea mai frecventă (90% din totalul SAR). Ea se dezvoltă după regulile aterosclerozei arteriale sistemice, iar comportamentul plăcii de aterom de arteră renală nu este mult diferit de cel carotidian sau chiar coronarian. Acest lucru va fi detaliat la capitolul de patogenie.4

Displazia fibro-musculară este frecventă la copii şi tineri şi reuşeşte să acopere o zecime din totalitatea SAR. Poate genera HTA RV, dar, adeseori, este fără consecinţe clinice, fiind o descoperire întâmplătoare. Dacă nu a avut consecinţe la tinereţe, acestea nu mai apar la vârsta adultă sau mai târziu. Nu generează fenomene trombotice sau embolice. Dacă este cazul, răspunde bine la procedurile de angioplastie vasculară. În consecinţă, istoria naturală şi consecinţele marfo-funcţionale ale displaziei fibro-musculare sunt cu totul deosebite de ale SAR aterosclerotice şi ea constituie, de regulă, obiectul de muncă al pediatrului sau al medicului ce tratează patologia tinerilor.

Celelalte cauze enumerate sunt foarte rare şi au, de obicei, un tablou clinic sugestiv şi consecinţe terapeutice specifice.

Consecinţele stenozei renale aterosclerotice

SAR aterosclerotică poate avea trei consecinţe clinice semnificative:

  • Producere de HTA renovasculară prin ischemierea rinichiului

  • Alterarea morfo-funcţională a parenchimului renal, cu posibilă retenţie azotată, dar fără a genera obligatoriu şi HTA RV

  • Nici o consecinţă clinică de moment.

Caps şi colab.5 consideră că, la cinci ani, SAR aterosclerotică semnificativă are următoarea evoluţie statistică: progresie în 51% din cazuri, ocluzie în 3-16% din cazuri şi atrofie renală în 21% din cazuri. Această consecinţă pe rinichi se produce indiferent dacă SAR generează sau nu HTA. Este binecunoscut faptul că există un număr important de SAR semnificative hemodinamic care nu generează HTA. Invers, există cazuri când revascularizarea renală poate să nu vindece HTA, şi aceasta deoarece consecinţele parenchimatoase renale au transformat HTA din HTA reno-vasculară pură în HTA reno-parenchimatoasă.

Fenomenul prin care SAR generează HTA cunoaşte mai multe etape: ischemia renală produce angiotensină II (AT2), care este vasopresoare prin ea însăşi. În timp, însă, AT2 produce alterarea parenchimului renal, în special prin fibrozare, ceea ce conduce la un mecanism suplimentar şi potenţial foarte puternic vasopresor. Acest răspuns histologic este extrem de variabil individual, probabil în funcţie de viteza de instalare a hipoperfuziei şi de alţi factori umorali variabili.6,7,8

În aceste condiţii, cheia diagnosticului eficient în vederea terapiei este evidenţierea paraclinică a ischemiei renale generate de SAR.

Când suspectăm o HTA renovasculară

Statisticile arată că, din 100 de HTA, 95 sunt primitive, două sunt reno-vasculare şi trei sunt un alt tip de HTA secundară.9

HTA reno-vasculară poate fi definită practic ca acea HTA vindecabilă prin revascularizarea arterei renale. Ea reprezintă: 25% din HTA acute, severe, refractare la tratament; 40% din HTA maligne; 10% din HTA la coronarieni (în ideea că boala coronariană este aterosclerotică, iar ateroscleroza este, de obicei, multipolară, deci cu şanse mari de a prinde şi artera renală).10

Următoarele date pot fi sugestive pentru HTA reno-vasculară:11

  • HTA cu debut brusc la un tânăr sub 20 de ani - sugestia este de SAR fibro-musculară

  • HTA cu debut brusc după vârsta de 50 de ani - sugestia este de SAR aterosclerotică

  • HTA ce devine refractară la tratament (necesită peste trei medicamente)

  • HTA accelerată în evoluţie

  • Azotemie indusă de inhibitorii enzimei de conversie (de trei ori valoarea iniţială după tratament)

  • Azotemie neexplicabilă la un hipertensiv

  • Rinichi mic unilateral (în 75% din cazuri se găseşte ocluzie de arteră renală)

  • Hipokaliemie neexplicabilă

  • Existenţa unui suflu abdominal sistolo-diastolic (specificitate de 99%, dar sensibilitate doar de 40%)12

  • Coexistenţa aterosclerozei (ATS) patente cu HTA arterială (15-40% SAR în caz de ATS periferică, 10% SAR în caz de ATS coronariană)13,14,15,16,17

  • Apariţia bruscă de edem pulmonar acut la hipertensiv, fără cauză aparentă, sau dezvoltarea, în aceleaşi condiţii, de insuficienţă cardiacă fără cauză.18,19,20,21

În situaţiile enumerate mai sus, ca şi în alte condiţii, ce pot sugera clinicianului existenţa SAR, este necesară parcurgerea etapelor de diagnostic paraclinic al prezenţei SAR şi a semnificaţiei acesteia.

Diagnosticul paraclinic al SAR11

Mijloacele utilizate sunt, de obicei, cele imagistice. Ecografia trebuie luată în considerare dacă este disponibil un ecograf performant, de regulă ecocardiograf, cu sistem Doppler de calitate. Ecografistul trebuie să evidenţieze morfologic traiectul arterei, dar aceasta numai cu scopul de a analiza fluxul, căci informaţia ecografică structurală nu are relevanţă, artera fiind de calibru prea mic pentru a fi explorată prin ecografie de suprafaţă.22

În schimb, examenul Doppler poate evidenţia, în zona traiectului arterei, următoarele modificări sugestive de SAR semnificativă:

  • Turbulenţă şi dispersie de flux la Doppler color fixat pe arteră, generate de îngustarea lumenului (fig. 1)

  • Viteză sistolică maximă de peste 180 - 200 cm/secundă la Doppler continuu, concomitent cu turbulenţa generată de accelerarea fluxului prin stenoză (fig. 2)

  • Aplatizarea undei de flux intrarenal la Doppler pulsat, dată de viteza lentă a fluxului post-stenotic.

Fig. 1. Turbulenţă şi dispersie de flux la Doppler color fixat pe arteră, generate de îngustarea lumenului

Fig. 2. Viteză sistolică maximă de peste 180 - 200 cm/secundă la Doppler continuu, concomitent cu turbulenţa generată de accelerarea fluxului prin stenoză

Ecografia mai trebuie să cerceteze forma şi dimensiunile rinichilor şi să evidenţieze în special rinichiul mic unilateral.

Examinarea ecografică este limitată de obezitate sau meteorism, precum şi de existenţa unor anomalii de vascularizare renală, cum ar fi arterele renale suplimentare, polare sau accesorii. În aceste condiţii, sensibilitatea ecografiei este de 90%, cu o specificitate excelentă, de 99%.

Cu toate aceste avantaje, la care se adaugă preţul relativ scăzut, ecografia nu poate evidenţia existenţa sau absenţa ischemiei renale, cheia eventualei legături a SAR cu HTA şi a răspunsului la revascularizare. De aceea, ecografia rămâne o excelentă metodă de screening.

Tomografia computerizată spirală constituie varianta cea mai modernă de tomografie computerizată cu raze X şi ea evidenţiază o SAR de peste 70% reducere în diametru, cu o sensibilitate de 92% şi o specificitate de 83%. Este riscant de aplicat la bolnavi cu creatinina crescută (peste 3 mg%), căci utilizează substanţă de contrast. Nici ea nu pune în evidenţă eventuala ischemie renală.

Rezonanţa magnetică nucleară (cu contrast prin gadolinium) constituie un pas înainte faţă de metodele precedente. Ea poate identifica destul de precis prezenţa şi mărimea SAR aterosclerotice. Prin testul la captopril şi utilizarea gadoliniumului, poate pune în evidenţă o asimetrie de perfuzie renală, sugestivă de ischemie. Poate fi efectuată şi la bolnavi cu insuficienţă renală. Pentru o SAR de peste 50% reducere în diametru, sensibilitatea este de 80-100%, cu o specificitate de 95%.

În schimb, este scumpă şi are rezoluţia morfologică redusă, în special în teritoriul distal. Ea nu poate fi folosită, în prezent, pentru conducerea procedurilor de revascularizare intervenţională.

Scintigrafia renală (cu test de perfuzie după captopril) şi alte metode radio-izotopice nu conferă date anatomice. În schimb, prin evidenţierea clară a asimetriei de perfuzie, scintigrama conferă date de predictibilitate a vindecării HTA după revascularizare, cu o sensibilitate de 75% şi o specificitate de 90%.

Scintigrama nu poate fi interpretată în caz de stenoze bilaterale de arteră renală şi nu poate fi aplicată în insuficienţa renală

Dintre metodele de evaluare radio-izotopică a fluxului renal, cele care folosesc tehneţiu-mertiotid sau tehneţiu-acid pentetic (DTPA) pot determina, cu destulă precizie, fluxul fracţionat pentru fiecare rinichi. Aceasta sugerează foarte clar eventuala ischemie, chiar în condiţii de SAR bilaterale.

În absenţa oricărei informaţii morfologice, explorările radioizotopice nu au intrat în practica de rutină.

Angiografia de contrast, folosind, eventual, varianta cu substracţie de imagine, constituie, în prezent, standardul de aur pentru evidenţierea morfologică a SAR şi, în special, pentru conducerea revascularizării prin angioplastie.

Limitele ţin de lipsa informaţiilor privind ischemia renală şi de interdicţia de utilizare în insuficienţa renală semnificativă.

Intervenţii terapeutice

Există două obiective majore care trebuie avute în vedere:

  • Eliminarea HTA, care poate fi tentată prin revascularizare, în cazul în care se consideră că este secundară reno-vasculară

  • Eliminarea consecinţelor morfo-funcţionale ale SAR pe rinichi.

Îndeplinirea unuia dintre obiective nu trebuie să ducă la neglijarea celuilalt. Ne referim în special la faptul că HTA poate, uneori, să răspundă uşor la tratament medicamentos, dar persistenţa SAR poate duce la consecinţe morfologice pe rinichi, care pot deveni dezastruoase în timp.

Bolnavul cu SAR semnificativă este, de cele mai multe ori, hipertensiv adult sau vârstnic, având şi alte caracteristici dintre cele descrise mai sus. Dacă aceste caracteristici trec neobservate, el primeşte tratament medicamentos antihipertensiv. HTA RV răspunde foarte bine la inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), ca şi la sartani. Rezultatul fiind spectaculos, şi pacientul şi medicul sunt mulţumiţi, iar medicamentul este urmat mult timp, până apare un element alertant din cadrul evoluţiei naturale a SAR. Aceasta este una dintre capcanele cele mai importante ale bolii, căci, în ciuda normalizării TA, SAR îşi continuă efectele nefaste pe rinichi: sclerozare, fenomene aterotrombotice renale şi, în final, insuficienţă renală în stadiu inacceptabil de avansat. Mesajul acestei posibile greşeli este ca, în cazul hipertensiunii adultului sau vârstnicului cu caracteristici evolutive de agravare, suspiciunea HTA RV să fie permanent avută în vedere şi, imediat, să fie luate toate măsurile medicamentoase sau intervenţionale pentru a proteja şi rinichiul, nu doar a trata HTA.

Revascularizarea prin cardiologie intervenţională este măsura cea mai frecventă de intervenţie terapeutică radicală, în caz de SAR semnificativă. Prima condiţie este de a suspecta o SAR cu consecinţe majore, fie de generare de HTA, fie de afectare morfo-funcţională renală. Dacă screeningul ecografic confirmă suspiciunea de SAR, ideal este de a efectua un test radioizotopic de evaluare a perfuziei renale. În caz de asimetrie, ceea ce confirmă ischemia renală, revascularizarea capătă indicaţie majoră. În practică, în lipsa posibilităţii de evaluare radioizotopică a fluxului renal, poate fi luată în discuţie indicaţia de revascularizare şi atunci când există suspiciunea clinică şi ecografică majore, coroborate cu prezenţa, la angiografia de contrast, a unei SAR semnificative morfologic. De remarcat că, în unele din aceste cazuri, dacă apare, totuşi, posibilitatea de a evalua fluxul renal şi acesta apare normal, unii autori consideră că se poate tenta şi tratamentul activ medicamentos (statine-aspirină-IECA/sartani), cu monitorizarea riguroasă a evoluţiei.

Angioplastia de arteră renală se poate face singură sau însoţită de implantarea de proteză endovasculară (stent). Angioplastia singură poate fi practicată astăzi numai în cazul SAR fibromusculare, la tineri. În aceste cazuri, rata de succes este de 80-100%, cu restenoză prezentă doar în circa 10% dintre cazuri.23

În cazul SAR ateromatoase de la adult sau vârstnic, lipsa stentului are consecinţe severe, cu incidente acute majore în 5% din cazuri, şi restenoză în până la 50% din intervenţii. De aceea, indicaţia de implantare de stent este, practic, obligatorie. Folosind stentul, rata de succes este de 95-100%, incidentele acute majore depăşesc cu puţin 1%, iar restenoza apare în "doar" 10-20% din cazuri, cu posibilitatea de a se reinterveni tot intervenţional.24 Supravieţuirea pe termen mediu-lung depinde de gradul iniţial de insuficienţă renală. Dacă, în momentul intervenţiei, creatinina era normală, la trei ani supravieţuirea este de 95%. Dacă valorile creatininei au fost, iniţial, uşor crescute (1,5-2 mg%), supravieţuirea la trei ani este de circa 75%, pentru a se reduce la 50% în caz de creatinină iniţială peste 2 mg%.

Revascularizarea chirurgicală este indicată în caz de dificultăţi morfologice pentru angioplastie, în caz de anomalii de vascularizare renală şi, adeseori, în SAR bilaterale ce dublează riscul de restenoză pe stent. Se practică mai rar by-pass-ul aorto-renal (20% din cazuri) şi mai des by-pass-ul extra-anatomic, cu revascularizare utilizând o altă arteră abdominală. Mortalitatea operatorie nu trebuie neglijată (2-6%), ocluzia acută a grefei este o altă complicaţie redutabilă (2-10% din cazuri), în schimb, la cinci ani, mortalitatea generală este de 20-35%, chiar în caz de creatinină iniţială uşor crescută, la care se adaugă incidenţa de 5-20% de ocluzie a grefei.25

În rarele cazuri de persistenţă a unei HTA după revascularizare trebuie să suspectăm fie că este instalat deja fenomenul atero-trombotic renal, fie că a existat dinainte o nefroangio-scleroză hiperensivă, de vârstă sau diabetică, fie că asistăm la coexistenţa unei HTA esenţiale.

Tratamentul medicamentos este obligatoriu în caz de SAR ateromatoasă, indiferent că se face sau nu revascularizare. Se administrează obligatoriu aspirină 75-100 mg/zi şi o statină în doze uzuale. Acestea contribuie activ la încetinirea progresiei steromului, dar, în special, la diminuarea influenţei aterosclerozei pe rinichi, în special prin generarea rinichiului atero-trombotic.

Tratamentul antihipertensiv de elecţie este cu IECA şi/sau sartani în doze uzuale, care sunt eficienţi pe valorile HTA în 90% din cazuri. Dacă, însă, indicaţia de revascularizare există şi a fost în mod greşit sub-evaluată, IECA sau sartanii nu vor împiedica agravarea expresiei histologice cu fibrozarea şi dezvoltarea insuficienţei renale. În aceste condiţii, revascularizarea renală se impune.

Strategia evaluării şi intervenţiei în stenoza de arteră renală

Sinteza datelor prezentate conturează următoarea strategie:

  • Definirea suspiciunii clinice: debutul HTA sub 20 de ani (SAR fibromusculară) sau debut brusc peste 50 de ani (SAR ateromatoasă); rezistenţa HTA la tratament sau evoluţia ei severă, accelerată

  • Definirea suspiciunii biochimice: azotemie marcată după IECA sau hipokaliemie ori azotemie neexplicabile

  • Efectuarea, în aceste condiţii, a screeningului ecografic: turbulenţa locală de flux, o viteză prea mare a fluxului în arteră şi/sau prea mică în circulaţia rinichiului confirmă suspiciunea

  • Evaluarea scintigrafică a fluxului renal, comparativ bilateral, în vederea confirmării/infirmării ischemiei (insistent recomandată pentru o bună decizie pentru tipul de intervenţie)

  • Evaluarea generală a funcţiei renale pentru a evalua prognosticul în funcţie de tipul de intervenţie decis

  • Identificarea angiografică a stenozei

  • Revascularizare intervenţională sau chirurgicală, după criteriile specifice de indicaţie

  • Tratament medicamentos cu aspirină şi statine în toate cazurile de SAR ateromatoasă, cu sau fără revascularizare şi, după caz, tratament antihipertensiv cu IECA şi/sau sartani

  • Monitorizarea permanentă clinică, biochimică şi imagistică a rezultatelor.

 Spitalul Universitar de Urgenţă, Bucureşti Secţia Cardiologie Tel. : 021-411 30 40
Mircea Cinteză profesor doctor
Roxana Darabont doctor

Bibliografie

1. Haimovici H., Zincola N. Experimental renal artery stenosis. Diagnostic significance of arterial hemodinamics. J Cardiovasc Surg 1962;3:259-62.

2. Pickering T.H. Renal vascular disease, in Atlas of Heart Disease, Ed. Braunwald E., Vol VII, Ed. Creager M.A., Mosby, 1996.

3. Rimmer J.M., Gennari F.J. Atherosclerotic renovascular disease and progressive renal failure. Ann Intern Med 1993;118:718-2.

4. Safian R.D., Textor S.C. Renal artery stenosis, N Engl J Med 2001;344:431-42.

5. Caps M.T., Perissinotto C., Zierler R.E. Prospective study of atherosclerotic disease progression in the renal artery. Circulation 1998;98: 2866-72.

6. Textor S.C. Pathophysiology of renal failure in renovascular disease. Am J Kidney Disease 1994;24:642-51.

7. Meyrier A., Hill G.S., Simon P. Ischemic renal diseases: New insights into old entities. Kidney International 1998;54:2-13.

8. Eddy A. Molecular insights into renal interstitial fibrosis. J Am Soc Nephrol 1996;7:2495-507.

9. Ghidul Societăţii Europene de Hipertensiune Pentru Evaluarea şi Tratamentul hipertensiunii arteriale. Journal of Hypertension 2003;21:1011-53.

10. Derkx F.H., Schalekamp M.A. Renal artery stenosis and hypertension. Lancet 1994;344:237.

11. Conolly J. O., Higgins R. M., Walters H. L. Presentation, clinical features and outcome in different patterns of atherosclerotic renovascular disease. QJM 1994;87:413-21.

12. Turnbull J.M. Is listening for abdominal bruits useful in the evaluation of hypertension? JAMA 1995;274:1299.

13. Svetkey L.P., Helms M. J., Dunninck N.R. Clinical characteristics useful in screening for renovascular disease. South Med J 1990;83:743-7.

14. Swartbol P., Parson H., Thorvinger B. To what extent does peripheral vascular disease and hypertension predict renal artery stenosis. Am J Med 1994;96:10-14.

15. Missouris C.G., Buckenham T., Capuccio T.P. Reanal artery stenosis: a common and important problem in patients with peripheral vascular disease. Am J Med 1994;96:10-14.

16. Metcalfe W., Reid A.W., Geddes C.C. Prevalence of angiographic atherosclerotic renal artery disease and its relationship to the anatomical extent of peripheral vascular atherosclerosis. Nephrol Dial Transplant 1999;14:105-8.

17. Weber-Mzell D., Kotanko P., Schumacher M. Coronary anatomy predicts presence or absence of renal stenosis. Eur Heart J 2002;23:1684-91.

18. Pickering T.G., Herman L., Devereux R.B. Reccurent pulmonary oedema in hypertension due to bilateral renal artery stenosis: Treatment by angioplasty or surgical revascualrisation. Lancet 1988;2:551-2.

19. Messina L.M., Zelenock G.B., YAO K. Renal revascularisation for recurrent pulmonary oedema in patients with poorly controlled hypertension and renal insufficiency. A distinct subgroup of patients with atherosclerotic renal artery occlusive disease. J Vasc Surg 1992;15:73-82.

20. Missouris C.G., Belli A.M., MacGregor G.A. "Apparent" heart failure: a syndrome caused by renal artery stenose. Heart 2000;83:152.

21. MacDowall P., Kalkra P.A., O'Donoghue D.J. Risk of morbidity from renovascualr disease in elederly patients with congestive cardiac failure. Lancet 352:13-6.

22. Hansen K.J., Tribble R.W., Reawis S.W. Renal dupplex sonography: Evaluation of clinical utility. J Vasc Surg 1990;12:227-36.

23. van Jaarsfeld B.C., Krijnen P., Pieterman H. The effect of ballon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renal-artery stenosis. Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Study Group. N Engl J Med 2000;342:1007-14.

24. van de Ven P.J., Kaatee R., Beutler J.J. Arterial stenting and balloon angioplasty on ostial atherosclerotic renovascular disease: a randomised trial. Lancet 1999;353:282-6.

25. Weibull F.L., Bergqvist D., Bergentz S.E. Percutaneous transluminal renal angioplasty versus surgical reconstruction of atherosclerotic renal artery stenosis: a prospective randomised study. J Vasc Surg 1993;18:841-50.

Rate this article: 
Average: 2.5 (2 votes)
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: