Aspecte clinice ORL în boala de reflux gastroesof

Boala de reflux gastroesofagian reprezintă totalitatea simptomelor, însoţite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul conţinutului gastric în esofag. Refluxul faringolaringian constă în pătrunderea conţinutului gastric în regiunea faringelui şi a laringelui.1

Etiopatogenie şi fiziopatologie

Fiziologic, refluxul gastroesofagian (RGE) se produce după mese şi foarte rar noaptea, în timpul somnului, dar nu produce suferinţe clinice şi este de durată scurtă.2,3 Devine patologic când evoluează în episoade frecvente, de durată. Acestea pot surveni noaptea, în somn (reflux de decubit), în timpul zilei (reflux al poziţiei verticale) sau permanent, ziua şi noaptea (reflux combinat).1,4

În etiopatogenia şi fiziopatologia refluxului gastroesofagian intervin trei grupe de factori: a) incompetenţa mecanismelor antireflux; b) mecanismele de producere a simptomatologiei; c) mecanismele de producere a leziunilor mucoasei.

a) Incompetenţa mecansimelor antireflux

Insuficienţa mecanismelor antireflux de ordin fiziologic

  • Scăderea presiunii joncţiunii esogastrice
    - relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior (SEI)
    - scăderea presiunii bazale a SEI (sub 6 mmHg)

  • Insuficienţa clearance-ului esofagian
    - diminuarea sau abolirea mişcărilor peristaltice propulsive esofagiene
    - diminuarea secreţiei salivare

În condiţii fiziologice, conţinutul gastric refluat este îndepărtat de una-două unde peristaltice esofagiene şi neutralizat de saliva înghiţită, care are un pH alcalin.

  • · Tulburarea motilităţii gastroduodenale
    - întârzierea golirii gastrice

Insuficienţa factorilor antireflux de tip mecanic

  • · Unghiul His larg

  • · Pensa diafragmatică relaxată (emfizem pulmonar, obezitate, presiune intraabdominală ridicată)

  • · Hernie hiatală

b) Mecanismele de producere a simptomatologiei

  • · Simularea chemoreceptorilor: pirozis

  • · Stimularea mecanoreceptorilor: durere toracică

c) Mecanismele producerii leziunilor mucoasei

Leziunile se produc ca urmare a acţiunii agresive a refluatului gastric, răspunzători fiind acidul clorhidric şi pepsina, care depăşesc factorii de apărare ai mucoasei. În cazul asocierii unui reflux duodenogastric (reflux mixt), la factorii agresivi se adaugă acizii biliari cu acţiune detergentă.


Fig. 1. Endolearingele cu eritem aritenoidian şi un polip mic, la nivelul corzii vocale stângi

Fiziopatologia BRGE suportă, în cazul pacienţilor cu acuze subiective, şi modificări obiective ORL, consecutive refluxului faringolaringian, cu o serie de particularităţi. Este asociată o disfuncţie a sfincterului esofagian superior (SES), răspunzătoare de refluxul faringolaringian, concomitent cu o motilitate esofagiană păstrată. Pacienţii cu manifestări gastrointestinale prezintă, de regulă, reflux de decubit, în timp ce, la cei cu reflux faringolaringian, acesta apare în cadrul unui reflux de poziţie verticală. Interesant este faptul că, în studiile efectuate, doar 18% dintre pacienţii cu modificări ORL în cadrul BRGE asociază leziuni de esofagită.5 De asemenea, se apreciază că doar 20-40% dintre pacienţii cu reflux faringolaringian evoluează cu pirozis. Simptomatologia constă îndeosebi în parestezii faringiene cu senzaţia de "nod în gât", hiperestezie faringiană, odinofagie uneori cu otalgie, disfagie, tuse seacă, iritativă, disfonie, sialoree etc.5

Diagnosticul de reflux faringolaringian se stabileşte în urma unei anamneze amănunţite şi a unui examen clinic atent. Există studii clinice care incriminează refluxul faringolaringian în apariţia paresteziilor faringiene, în proporţii cuprinse între 20-60%.4

Laringoscopia indirectă determina modificările secundare BRGE cu prezenţa eritemului aritenoidian, al regiunii interaritenoidiene, al feţei laringiene a epiglotei, edem Reinke6 şi alte leziuni inflamatorii ale corzilor vocale, polipi, ulcere de contact, staza secretorie hipofaringiană.7

Incidenţa mare a BRGE nu face posibilă investigaţia completă şi de rutină a tuturor bolnavilor ce prezintă simptomatologie de reflux, date fiind complexitatea şi costurile ridicate ale unor asemenea investigaţii.


Fig. 2. Edem Reinke.

Tratamentul

Conduita de urmat în faţa unui pacient cu suspiciune de BRGE este instituirea unui tratament medicamentos specific (tabelul), concomitent cu un regim igieno-dietetic adecvat (evitarea grăsimilor, mâncărurilor condimentate, băuturilor carbogazoase, cofeinizate, evitarea fumatului, alcoolului, a medicamentelor ce produc relaxarea sfincterelor esofagiene, teofilina, anticolinergicele, antagoniştii a-adrenergici, agoniştii b-adrenergici, blocanţii de canale de Ca, nitriţi etc.).8,9

O evaluare ulterioară va impune investigaţii suplimentare în cazul absenţei răspunsului la tratament, a BRGE recurente sau complicate.8

Diagnostic paraclinic1

  • Metode care să dovedească prezenţa RGE
    - radiologice
    - ultrasonografie
    - scintigrafice
    - monitorizarea pH-ului esofagian: de scurtă durată, pe 24 de ore

  • Metode care să dovedească relaţia cauzală simptome - RGE
    - monitorizarea pH-ului esofagian cu semnalarea prezenţei simptomului
    - testul perfuziei de HCl N/10 (testul Bernstein)
    - testul distensiei esofagiene

  • Metode pentru determinarea etiopatogeniei
    - determinarea presiunii sfincterelor esofagiene
    - determinarea clearance-ului esofagian
    - determinarea presiunii intraesofagiene

  • Metode pentru evidenţierea leziunilor produse de RGE
    - esofagoscopie
    - examenul histopatologic

Complicaţii. Complicaţiile BRGE se împart în patru categorii: a) laringiene; b) faringiene; c) esofagiene; d) pulmonare.

a) Complicaţiile laringiene includ laringitele posterioare, artrozele cricoaritenoidiene, laringomalacia, stenoza glotică posterioară, laringospasmul, laringitele cronice nespecifice, edemul Reinke, ulcerul de contact, leucoplaziile, carcinoamele de coardă vocală, stenozele subglotice.6, 7,10

b) Complicaţiile faringiene constau în: faringită cronică, diverticul faringian Zenker11 (fig. 3).


Fig. 3.

c) Complicaţii esofagiene sunt reprezentate de esofagite, stenoze esofagiene, esofag Barrett, carcinoame.1

d) Complicaţiile pulmonare: aspiraţii accidentale, cu dipnee, senzaţie de sufocare, tuse iritativă, bronşite, pneumonii recurente, crize de astm bronşic, stenoze traheale, episoade de sughiţ repetate.12

Universitatea din Oradea Facultatea de Medicină şi Farmacie
P-ţa 1 Decembrie 10 3700 Oradea, jud. Bihor Tel: +40-259/412 834 Fax: +40-259/418 266
Spitalul Judeţean Oradea Secţia ORL Str. Republicii nr. 35 Tel./ fax: +40-259/411 484
Dr. Emil Mărginean Şef de lucrări facultate Şef de secţie spital Mobil: +40-745/112 931
Dr. Viorel Nath Preparator Rezident ORL anul III Mobil: +40-723/169 655

Bibliografie

1. Gherasim L. Medicină Internă, vol III. Ed. Medicală Bucureşti 1999; 45-7.

2. Bauman NM, Sandler AD, Smith RJ. Respiratory manifestations of gastroesophageal reflux disease in pediatric patients. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;105:23-32.

3. Contencin P, NarcyP. Gastroesophageal reflux in infants and children: a pharyngeal pH monitoring study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992;118:1028-30.

4. Weinberg D S, Kadish S L. The diagnosis and managment of gastroesophageal reflux disease. Med Clin North Am 1996;80:411-29.

5. Deveney C W, Benner K, Cohen J. Gastroesophageal reflux and laryngeal disease. Arch Surg 1993; 128:1021-7.

6. Zeitels S M, Hillman R E, Bunting G W, Vaughn T. Reinke's edema: phonatory mechanism and management strategies. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997;106:533-43.

7. Jindal J R, Milbrath M M, Shaker R, Hogan W J, Toohill R J. Gastroesophageal reflux as a likly cause of "idiopathic" subglottic stenosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1994; 103:186-91.

8. Hanson D G, Kamel P L, Kahrilas P J. Outcomes of antireflux therapy for the treatment of chronic laryngitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1995;104:550-5.

9. Koufman J A. Gastroesophageal reflux and voice disorders.1995: 161-75.

10. Morrison M D. Is chronic gastroesophageal reflux a causative factor in glottic carcinoma? Otolaryngol Head and Neck Surg 1988; 99:370-3.

11. Feussner H, Siewert JR. Zenker's diverticulum and reflux. Hepatogastroenterology 1992; 39:100-4.

12. Mittal R K, Balaban D H. The esophagogastric junction. N Engl J Med 1997;336:924-32.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: