Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Spectrul stărilor catatonice şi opţiuni terapeutice

Un bolnav în vârstă de 33 de ani, din Bucureşti, de profesie contabil, este adus la internare de familie pentru refuz alimentar, lipsă de comunicare cu familia şi cu colegii de serviciu, lentoare psihomotorie. Familia relatează că, de circa o lună, pacientul este mai retras, mai izolat, mai puţin comunicativ la locul de muncă.

Din relatările aparţinătorilor reţinem scăderea performanţelor profesionale şi o lipsă de interes faţă de preocupările pe care le avea.

La examenul psihic, pacientul prezintă mutism, refuzul de-a comunica cu anturajul, refuzul de-a se alimenta. Prezintă o scădere semnificativă a reactivităţii la stimulii din mediu. În unele momente, pacientul prezintă stări de agitaţie psihomotorie fără scop, fără motivaţie.

Catatonia a fost definită de Kahlbaum drept o afecţiune psihică în care sindroamele afective reprezintă trăsături primare, iar manifestările motorii constituie simptomele caracteristice. Pacienţii care prezintă acest tip de catatonie diferă de cei care suferă de schizofrenie sau de tulburări afective prin variabile clinice şi demografice.

Mai târziu, în sistemele de clasificare psihiatrice moderne ICD10 şi DSM IV, catatonia este considerată un subtip de schizofrenie şi "nu o entitate separată". Observaţiile clinice au arătat că simptomele catatonice se întâlnesc nu numai în schizofrenie, ci şi în tulburări afective, condiţii medicale generale, tulburări condiţionate de factori psihogeni.

Şcoala de psihiatrie a lui Wernicke-Kleist-Leonhard, care se bazează pe diferenţierea precisă a manifestărilor psihomotorii specifice, întâlnite în catatonie, descrie psihoza catatonică cu două forme clinice: sistematică şi periodică.

Actualmente, din punct de vedere nosologic, catatonia reprezintă un sindrom nespecific, asociat cu o varietate de condiţii medicale generale, neurologice, psihiatrice şi medicamentoase.

Una dintre scalele folosite pentru evaluarea simptomelor afective, motorii (hiper sau hipoactivitate) şi comportamentale întâlnite în catatonie este Northoff Catatonia Scale. 

În multe cazuri, simptomele menţionate se asociază cu semne clinice: hipertermie, deshidratare, malnutriţie, complicaţii somatice.

Spectrul stărilor catatonice cuprinde tablouri clinice asemănătoare, dar cu etiologii diferite. Această constatare a impus o sistematizare a stărilor catatonice după anumite criterii.

Trăsături clinice principale ale sindromului catatonic

  • Imobilitate motorie manifestată prin: stupoare, catalepsie

  • Agitaţie psihomotorie

  • Mutism

  • Negativism verbal, alimentar, pasiv sau activ

  • Rigiditate musculară

  • Ecofenomene, cum ar fi: ecopraxie, ecolalie, ecomimie

  • Stereotipii gestuale, atitudini sau posturi catatonice

  • Grimase, verbigeraţie

În funcţie de existenţa / absenţa tulburării care a determinat starea catatonică se disting catatonia primară - idiopatică şi catatonia secundară, determinată de condiţii psihiatrice - tulburarea afectivă depresivă (primul episod sau recăderea, tulburarea afectivă bipolară (episodul expansiv), tulburarea schizoafectivă, tulburarea schizofreniformă, schizofrenia (debutul sau recăderea) tulburarea posttraumatică de stress, tulburările disociativ/conversive)-, somatice, neurologice, medicamentoase şi toxice.

În funcţie de potenţialul de periculozitate vitală se evidenţiază catatonia benignă şi catatonia malignă.

În funcţie de modalitatea evolutivă şi conform principiilor şcolii de psihiatrie Wernicke-Kleist-Leonhard se diferenţiază catatonia sistematică şi cea periodică.

După criteriile stabilite de Leonhard, există două subtipuri de catatonie şi anume: periodică şi sistematică, care se diferenţiază prin simptomatologie, evoluţie, prognostic.

Indicele de morbiditate corectat cu vârsta a fost de 4,6% în catatonia sistematică, spre deosebire de catatonia periodică, unde a avut valoarea de 26,9%.

Compararea perechilor alcătuite din probanzi şi părinţii lor au arătat existenţa unui profil de anticipaţie al tulburării ce apare în arborele genealogic al persoanelor care au prezentat trei generaţii succesive afectate. De asemenea, vârsta de debut a bolii la probanzi a fost mai mică faţă de părinţii lor.

În profilul genetic al catatoniei periodice se observă o anumită repetiţie a unor trinucleotide, fapt care recomandă catatonia periodică drept un candidat serios pentru studiile viitoare de evaluare a geneticii moleculare.

În prezent, se recunoaşte faptul că o serie de condiţii medicale generale pot favoriza apariţia stărilor catatonice, identificarea lor reprezentând cheia succesului terapeutic. Dintre afecţiunile somatice, cele mai cunoscute sunt: hipercalcemia, encefalopatia hepatică, porfiria acută intermitentă, cetoacidoza diabetică.

De asemenea, simptomele catatonice pot fi întâlnite într-o serie de afecţiuni neurologice, cum ar fi: leziuni/modificări la nivelul ganglionilor bazali, encefalite, boala Parkinson, leziuni ale lobului frontal sau temporal, epilepsia de lob temporal/petit mal, stări postictale.

Aşa cum s-a menţionat anterior, apariţia stărilor catatonice poate fi favorizată/indusă şi de unele intoxicaţii medicamentoase sau cu substanţe psihoactive, şi anume: corticosteriozii, ACTH; fluorurile organice; neurolepticele; anticolinergicele; fenciclidina; halucinogenele de tipul LSD.

Deşi trăsăturile catatonice pot fi întâlnite în cadrul unor tulburări psihice şi condiţii medicale variate, în studiul clinic al lui Benegal şi colab.1 s-a constatat că anumiţi pacienţi prezentau manifestări catatonice care nu puteau fi încadrate în grupul afecţiunilor menţionate. S-a urmărit evoluţia lor timp de un an şi s-a observat că episodul catatonic idiopatic apare mai frecvent la sexul feminin şi are o durată mai redusă.

În cadrul tulburărilor psihice, sindromul catatonic se întâlneşte, în mod frecvent, pe parcursul episoadelor expansive şi depresive, şi mai rar la debutul acut sau în cursul unor recăderi ale schizofreniei.

Observaţiile clinice efectuate de psihiatri ita-lieni2 arată că, în episodul depresiv, manifestă-rile catatonice apar la pacienţii vârstnici, cu afectări cognitive mai importante şi cu deficite mai severe în îndeplinirea activităţilor cotidiene, comparativ cu lotul martor.

Un studiu clinic efectuat de Cresta şi colab.3 a constatat, la 45 de pacienţi, internaţi cu diagnosticul de tulburare schizofreniformă şi schizofrenie, o frecvenţă crescută a simptomelor catatonice, negative şi de tip parkinsonian, comparativ cu cele depresive. Autorii au evidenţiat faptul că fenomenele depresive pot fi considerate o dimensiune relativ independentă a psihopatologiei din schizofrenie.

Pacienţii cu catatonie manifestă o scădere a abilităţii de comunicare a experienţelor lor subiective, ele fiind estompate şi mascate de postura de imobilitate. Scăderea reactivităţii emoţionale este secundară stării de anxietate severă şi ambivalenţei.

Cercetările efectuate la Centrul Medical Beilinson, din Israel,3 la persoane diagnosticate cu tulburare de stres posttraumatic, au relevat prezenţa unor stări catatonice. Ele se caracterizau prin agitaţie psihomotorie intensă şi creştere a nivelurilor plasmatice de creatinfosfokinază.

În cadrul tulburărilor disociativ/conversive a fost descrisă reacţia pseudocatatonică, în care se regăsesc atât simptomele disociativ/conversive, cât şi unele simptome catatonice, cum ar fi: negativismul verbal sau alimentar, stereotipiile de poziţie, stuporul cu/fără catalepsie şi flexibilitatea ceroasă. Spre deosebire de alte stări catatonice, survenite în diverse condiţii medicale generale sau tulburări psihice, utilizarea, în reacţia pseudocatatonică, a dezinhibiţiei cu diferite substanţe ameliorează rapid fenomenologia clinică şi permite pacienţilor să relateze detalii referitoare la contextul psihotraumatizant care a favorizat apariţia simptomelor.

O atenţie deosebită s-a acordat stării catatonice induse prin administrarea medicaţiei neuroleptice, în cadrul sindromului neuroleptic malign (SNM). Studii clinice recente, efectuate de Berarch şi colab.,4 indică existenţa a patru sindroame cheie (agitaţia psihomotorie, catatonia, dezorganizarea şi confuzia) care preced instalarea SNM. Autorii consideră asocierea sindromului acut de dezorganizare cu starea catatonică un potenţial factor de risc. Deşi apar în contexte clinice diferite, cele două sindroame sunt strâns corelate prin perturbările semnificative ale comportamentului ori lipsa de răspuns terapeutic la administrarea neurolepticelor. În acest context, autorii indică necesitatea recunoaşterii precoce a unor asemenea condiţii clinice şi evitarea folosirii neurolepticelor.

Deşi frecvenţa SNM este redusă, potenţialul letal este mare şi se explică prin modificările statusului mental, rigiditatea musculară, dis-funcţiile severe ale sistemului nervos vegetativ, hipertermia şi deshidratarea.

Actualmente, s-a constatat că utilizarea neurolepticelor joacă un rol dublu în manifestările catatonice din schizofrenie; pe de o parte, eclipsează manifestările catatonice, iar pe de altă parte, le multiplică, prin producerea unor simptome asemănătoare catatoniei, cum ar fi imobilitatea, hipokinezia (parkinsonismul sau diskinezia), hiperkinezia (acatisia) şi catatonia letală (pernicioasă).

Diagnosticul SNM a suferit schimbări, deoarece multe condiţii generale medicale pot induce simptome asemănătoare. Evoluţia dramatică a sindromului nu mai constituie cheia principală a diagnosticului diferenţial, deoarece, aşa cum au observat Vehmoor şi colab.,5 există variaţii evolutive, mergând de la o desfăşurare clinică dramatică, posibil letală, la una benignă.

Reducerea factorilor de risc, cum ar fi deshidratarea, creşterea temperaturii, agitaţia psihomotorie, se realizează prin recunoaşterea precoce a cazurilor suspecte şi întreruperea bruscă a neurolepticului care a determinat apariţia SNM.

Monitorizarea clinică zilnică a principalelor semne vitale, aprecierea intensităţii sindromului de agitaţie psihomotorie, controlul nivelurilor plasmatice ale neurolepticelor şi ierarhizarea simptomelor în funcţie de severitatea lor constituie elementele principale ale managementului SNM.

După estomparea primului episod al SNM, pacienţii şi familiile lor vor acorda o atenţie deosebită recomandării unei eventuale terapii cu neuroleptice, ţinând cont de faptul că rezoluţia SNM durează minimum două săptămâni.

Folosirea neurolepeticelor convenţionale transformă excitaţia catatonică letală într-o stare stuporoasă care se aseamănă cu SNM, fapt ce susţine ipoteza că SNM reprezintă o variantă a sindromului catatonic.

Cele două subtipuri ale catatoniei, excitaţia şi inhibiţia (stupoarea) motorie severă, diferă din punct de vedere psihopatologic şi al răspunsului terapeutic.

Lee şi Robertson7 au descris o stare catatonică survenită după întreruperea bruscă a terapiei cu neuroleptice atipice, de tipul leponexului (clozapinei).

Studiile clinice recente ale lui Rosebush şi Mazarek8 menţionează apariţia stărilor catato-nice alături de anxietate, insomnii, confuzie, la pacienţii care sistează brusc medicaţia benzodiazepinică şi prezintă sindrom de sevraj. Medicamentele au fost administrate pe o perioadă cuprinsă între şase luni şi 15 ani, iar întreruperea terapiei s-a făcut în timp scurt, de la două la şapte zile. În general, pacienţii care au dezvoltat simptome catatonice de tipul imobilităţii, mutismului, rigidităţii, negativismului alimentar aveau o vârstă peste 58 de ani; fenomenologia de sevraj a cedat rapid, la administrarea unor doze scăzute de lorazepam, care şi-a demonstrat eficienţa în asemenea cazuri.

Pacienţii care au prezentat, pe parcursul vieţii, simptome catatonice, manifestă o vulnerabilitate la SNM, iar terapia stărilor catatonice se bazează pe folosirea benzodiazepinelor, a terapiei electroconvulsivante şi pe evitarea neurolepticelor.

Principalele simptome catatonice, cum ar fi negativismul extrem şi îngustarea câmpului conştienţei, sugerează implicarea unor sisteme de neurotransmisie.

În catatonie se produc perturbări ale sistemelor de neurotransmisie dopaminergic (DA) şi GABBA-ergic (acid g-amino-butiric - GABBA) din zonele mezolimbică, hipotalamică şi mezostriatală.

Unele studii clinice consideră catatonia indusă de medicaţia neuroleptică ca fiind produ-să de o scădere a activităţii neurotransmiţă-torilor - DA şi GABBA la nivelul mezostriatului.

Terapia electroconvulsivantă acţionează prin creşterea neurotransmisiei GABBA-ergice şi prin hipersensibilizarea receptorilor DA postsinaptici.

O altă clasificare a stărilor catatonice distinge, din punct de vedere al severităţii, două forme clinice, şi anume catatonia benignă şi cea malignă. Această a doua formă clinică reprezintă o veritabilă urgenţă psihiatrică şi vitală de-oarece, în lipsa tratamentului prompt şi adecvat, poate produce decesul pacientului. Simptomele "cheie" sunt manifestările clinice întâlnite în sindromul catatonic (imobilitate, stupoare, catalepsie, agitaţie catatonică, mutism, negativism, atitudini catatonice, ecofenomene, rigiditate, stereotipii gestuale), asociate cu hipertonie musculară, instabilitate vegetativă, hipertermie şi valori patologice ale probelor de laborator (niveluri plasmatice modificate ale electroliţilor, creatininkinazei şi hemoglobinuria).

Recunoaşterea şi diagnosticarea stărilor catatonice a condus la descoperirea unor noi strategii terapeutice, care vor fi selectate în funcţie de contextul etiologic: conduite medicale generale, boli neurologice, intoxicaţii medicamentoase şi tulburări psihiatrice. 

Un studiu clinic, efectuat de Bush şi colab.9, a demonstrat eficienţa benzodiazepinelor de tipul lorazepamului (administrat în doze de 2-4 mg, timp de patru-cinci zile) în tratamentul stărilor catatonice şi a definit "testul de lorazepam" ca un predictor al tratamentului. Diazepamul, ca şi lorazepamul, reprezintă o opţiune terapeutică modernă şi actuală în tratamentul sindroamelor catatonice.

Terapia electroconvulsivantă poate fi utilă la pacienţii care nu au răspuns decât parţial la te-rapia cu benzodiazepine (lorazepam), în cazurile în care se impune o acţiune rapidă (cum ar fi simptomele catatonice din episodul expansiv sau depresiv), sau în forme de catatonie malignă.

Bridier şi Howald10 recomandă evitarea folosirii neurolepticelor şi anticolinergicelor în catatonia malignă; în cazul prescrierii acestor medicamente se alege neurolepticul atipic clozapina (leponexul). 

Idei principale pentru România

Sindromul catatonic reprezintă nu numai o urgenţă psihiatrică, ci şi o urgenţă vitală. În ultimii ani, în România s-a observat o creştere anuală a incidenţei stărilor catatonice de la 0,1% la 0,3%
________________________

Aceasta se explică prin recunoaşterea şi diagnosticarea exactă a sindromului catatonic în cadrul unor condiţii somatice şi tulburări psihice
________________________

În urmă cu 10 ani se considera că simptomele catatonice aparţin exclusiv tulburării schizofrenice
________________________

În prezent, ele apar în episoadele depresive, expansive, în tulburările de personalitate, tulburările de stres posttraumatic, intoxicaţiile medicamentoase sau cu substanţe psihoactive
_______________________

Este foarte important pentru medicii generalişti şi medicii din diverse specialităţi să recunoască un sindrom catatonic, să stabilească etiologia şi să aplice un tratament de urgenţă cu tranchilizante de tipul lorazepamului şi clonazepamului

Alte studii recente11 indică utilizarea carbamazepinei la pacienţii catatonici care au prezentat un răspuns terapeutic tranzitoriu şi parţial la lorazepam. O astfel de medicaţie s-a dovedit eficientă, la bolnavii cu inhibiţie catatonică, atât în faza acută a catatoniei, cât şi în perioada terapiei de întreţinere.

Conf. dr. Lidia Nica-Udangiu Doctor în ştiinţe medicale şef secţie 
VI Clinic Spitalul Clinic "Prof. dr. Al. Obregia" Şos. Berceni 10, sector 4, Bucureşti Tel.: 332.39.69

Bibliografie

1. Benegal V, Hingoram S, Khanna S. Idiopathic catatonia: validity of the concept. Psychopatology 1993;26:41-6.

2. Starkstein S E, Petracca G, Merello M, Mighorelli R, Leiguarda R. Catatonia in depression: prevalence, clinical correlates and validation of a scale. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1996;60: 326-32.

3. Cresta MJ, Serrano IP. Negative parkinsonian, depressive and catatonic symptoms in schizophrenia. Schizophr Res 1999;40:245-53.

4. Staloh R, Schwartz B, Welzman A, Radwan M. Catatonia as an unusual presentation of posttraumatic stress disorder. Psychopathology 1995;28:285-90.

5. Berarch D, Dell' Atti M, De Ronchi D, Ferrari G. Clinical risk factors for neuroleptic malignant syndrome. Human Psychopharmacology 2002;17:99-102.

6. Vehmoor V. Neuroleptic malignant syndrome. Recognition, prevention and management. Drug Saf 1998;19:73-82.

7. Lee I V, Robertson S. Clozapine withdrawl catatonia and neuroleptic malignant syndrome: a case report. Ann. Clin. Psychiatry 1997;9:165-9.

8. Rosebush P, Mazarek M F. Catatonia after benzodiazepine withdrawl. J Clin Psychopharmacol 1996;16:315-9.

9. Bush O, Fink M, Petrides O, Dowling P. Catatonia - treatment with lorazepam and electroconvulsive therapy. Acta Psychiatr Scand 1996;93: 137-43.

10. Bridier R, Howald A. Acute life - threatening catatonia. Psychiatry and Praxis 1999;26:202-4.

11. Krizinger P R, Jordann G P. Catatonia: open prospective series with carbamazepine. Internal Journal of Neuropsychopharmacology 2001;4:251-7.

Rate this article: 
Average: 5 (2 votes)
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: