Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Neuropatia diabetică, o problemă pentru pacienţi, dar şi pentru sistemul public de sănătate

Motto : "The people with diabetic neuropathy are in trouble... and the doctors have little to offer them." 1
J. Ward

Un pacient în vârstă de 32 de ani are diabet zaharat tip 1 de la 9 ani. De aproximativ şase luni acuză amorţeli şi furnicături ale mâinilor şi picioarelor, care s-au accentuat progresiv, fiind prezente mai ales noaptea, ceea ce îi face somnul tot mai dificil şi au început să-i creeze probleme şi în exercitarea meseriei lui de lăcătuş.

Internat în secţia noastră clinică, la solicitarea medicului de familie, se confirmă diagnosticul de polineuropatie diabetică periferică senzitivo-motorie. Având în vedere dezechilibrul metabolic îndelungat (hemoglobina glicozilată Hb A1c = 9,2%), se decide intensificarea regimului de insulinoterapie (pacientul făcea două injecţii cu amestec extemporaneu de insulină prandială şi bazală, fără automonitorizare). După cinci zile, media glicemiilor ajunge la 124 mg/dl, iar intensitatea paresteziilor se reduce cu aproximativ 50% (scală vizuală analogă). Se externează cu indicaţia de a fi evaluat trimestrial de către medicul de familie (cu scopul de a preveni ulceraţii ale picioarelor) şi de a-şi procura un glucometru pentru automonitorizare (din păcate, sistemul nostru de asigurări de sănătate nu rambursează încă aceste cheltuieli pentru toţi pacienţii trataţi cu insulină).

Un alt pacient, mecanic, are, la cei 50 de ani ai săi, un diabet zaharat tip 2, diagnosticat de cinci ani, şi este tratat convenţional cu insulină, două injecţii de insulină premixată şi metformin (2x 850 mg/zi), cu un echilibru metabolic bun. În urmă cu un an a mai fost internat în secţia noastră pentru o ulceraţie neuropată a degetului III la piciorul drept, după ce s-a înţepat într-un cui, cu osteomielită a falangei proximale, pentru care talentata noastră colaboratoare, specialistă în chirurgie, i-a făcut o "excizie de schelet osos" al degetului, cu evoluţie foarte bună. Se constată, cu acea ocazie, o polineuropatie diabetică periferică mixtă, cu lipsa sensibilităţii "protectoare" (superficială, vibratorie şi algică). Cu două zile înaintea actualei internări, observă că talpa ciorapului de la piciorul drept este pătată cu sânge şi îi cere soţiei să-i examineze piciorul. Ea constată o "rană" de aproximativ 3 cm diametru. La internare, aspectul este cel al unei ulceraţii tipic neuropate, cu o profunzime medie, în dreptul epifizei distale a metatarsianului IV. Având în vedere faptul că radiografia arată semne de distrucţie osoasă la acest nivel, colega noastră chirurg face "pe viu", fără ca pacientul să simtă nici o durere, rezecţia epifizei distale a metatarsianului respectiv, cu evoluţie ulterioară bună. De remarcat faptul că pacientul nu s-a plâns anterior de nici un simptom (parestezii, dureri etc.).

Cazurile descrise mai sus ilustrează două dintre cele mai frecvente manifestări ale neuropatiei diabetice (ND) care, la rândul ei, este, poate, cea mai uzuală complicaţie cronică a diabetului zaharat. Acest gen de cazuri pot fi întâlnite atât în cabinetele de specialitate (diabetologie, interne, neurologie, chirurgie), cât şi în cele ale medicilor de familie. O evaluare epidemiologică recentă, chiar dacă nu sistematică, a peste 1 300 de pacienţi cu diabet zaharat, în mai multe cabinete ambulatorii de diabetologie din ţară, a relevat faptul că între 59% şi 71% dintre ei aveau parestezii ale membrelor, 61-72% şi 31%-52% se plângeau de înţepături şi, respectiv, de dureri la nivelul membrelor inferioare. Circa 12% aveau, în momentul consultului sau în antecedente, ulceraţii ale picioarelor, iar aproape 5% aveau amputaţii, majoritatea deasupra genunchiului (date nepublicate). Aceste cifre, care pot fi extrapolate la întreaga populaţie cu diabet zaharat din ţara noastră (alte caracteristici ale lotului studiat, precum repartiţia pe grupe de vârstă, pe sexe, pe tipuri de diabet şi prevalenţa altor complicaţii cronice, ne permit caracterizarea lotului ca reprezentativ) şi cred că sunt convingătoare pentru afirmaţia din titlu.

Aspecte practice de diagnostic al neuropatiei diabetice

Diagnosticul etiopatogenetic şi clinic al neuropatiilor periferice continuă să fie o provocare atât pentru medicul de familie cât şi pentru cel specialist neurolog. În recentul ghid al Asociaţiei Americane de Neuropatie2 sunt enumerate nouă grupe etiopatogenetice majore de neuropatii, una dintre ele fiind "neuropatiile diabetice şi cele asociate bolilor renale". Din punct de vedere al prevalenţei, ND periferică este a doua cauză, pe plan mondial, de durere neuropată, după lumbago.3 Din punct de vedere clinic, însă, manifestările neuropatiilor periferice sunt destul de nespecifice, iar criteriile de diagnostic au o sensibilitate discordantă cu specificitatea lor. La acestea se adaugă şi faptul că, cel puţin în ND, se parcurge o perioadă subclinică destul de lungă, iar dispariţia simptomelor, atunci când au fost prezente, nu înseamnă, de multe ori, o evoluţie favorabilă ci, din contră, o agravare, prin dispariţia sensibilităţii protective a picioarelor.4 Toate acestea impun un screening continuu, sarcină care revine atât specialistului diabetolog cât şi medicului de familie şi chiar pacientului. Spre deosebire de alte complicaţii ale diabetului, al căror diagnostic se bazează pe criterii "palpabile" (oftalmoscopia pentru retinopatie şi albuminuria pentru nefropatie), în cazul ND nu există, practic, un singur "standard de aur", criteriile de diagnostic fiind stabilite prin consens. Dacă pentru scopuri ştiinţifice, conform "Consensului de la San Antonio"5 diagnosticul ND impune evaluare simptomelor, a semnelor precum şi explorări instrumentale (evaluarea semicantitativă a sensibilităţii şi explorări electrofiziologice, cum sunt, de pildă, electromiografia şi evaluarea funcţiei sistemului nervos autonom), pentru practica ambulatorie, grupul de experţi Neurodiab (aparţinând Asociaţiei Europene pentru Studiul Diabetului Zaharat) defineşte ND prin "prezenţa simptomelor şi/sau semnelor de suferinţă a nervilor periferici la pacienţii cu diabet zaharat, după excluderea altor cauze". Conform acestei definiţii, la un pacient cu diabet zaharat, cu orice simptome şi/sau semne de neuropatie periferică, medicului practician nu-i mai revine decât sarcina de a lua în considerare şi alte posibile cauze (alcool, alte toxice, alte boli sistemice, neoplasme etc.), pentru a adecva tratamentul. Acelaşi grup de experţi recomandă următoarea stadializare/nomenclatură pentru ND periferică (tabelul 1).6

Tabelul 1. Stadializarea/nomenclatura neuropatiei diabetice


Stadiul Caracteristicile
Stadiul 0/1
- fără neuropatie clinică
- lipsa semnelor şi simptomelor
Stadiul 2
- neuropatie clinică
- cronică dureroasă
- acută dureroasă
- nedureroasă, cu reducerea/absenţa sensibilităţii
- dureri cu caracter de arsură, junghi, înţepătură
- reducerea/absenţa sensibilităţii la diverse manevre şi reducerea/absenţa reflexelor osteotendinoase
- mai puţin frecventă
- de obicei, diabetul este dezechilibrat, scădere în greutate
- difuză (inclusiv la nivelul trunchiului)
- poate fi prezentă hiperestezia
- se poate asocia cu iniţierea tratamentului hiperglicemiei
- semne minore sau chiar absente la examenul sistemului nervos periferic
- absenţa simptomelor sau amorţeli ("deget mort"), reducerea sensibilităţii termice, leziuni nedureroase
- reducerea/absenţa sensibilităţii şi absenţa reflexelor
Stadiul 3
- complicaţii tardive ale neuropatiei clinice
- ulceraţii ale picioarelor
- deformări neuropate (osteoartropatia Charcot)
- amputaţii netraumatice ale membrelor inferioare

Menţiune: amiotrofia diabetică este o formă rară de neuropatie diabetică şi apare, mai ales, la vârstnici cu diabet zaharat nediagnosticat sau dezechilibrat. Este o neuropatie predominant motorie, afectând centura pelviană şi coapsele şi manifestându-se prin slăbiciune musculară şi amiotrofie. Evoluţia este subacută. Durerea este mai intensă nocturn.

Testele de explorare semicantitativă a sensibilităţii, care şi-au dovedit cea mai bună valoare predicivă, şi raportul cost/beneficiu optim (cel puţin până la ora actuală) sunt: evaluarea sensibilităţii protective cu monofilamentul Semmes-Weinstein de 10g şi evaluarea pragului de percepţie a vibraţiilor cu diapazonul calibrat.7 Simplitatea testelor le face accesibile oricărui cabinet de consultaţii, cu investiţii minime, şi chiar şi pacienţilor. Pierderea sensibilităţii protectoare, evaluată cu monofilamentul de 10g, este asociată cu un risc 9,9 ori mai mare pentru ulceraţii şi de 17 ori mai mare pentru amputaţii, iar scăderea pragului de percepţie a vibraţiilor (apreciată cu ajutorul biotesiometrului, care se corelează foarte bine cu valorile obţinute cu diapazonul calibrat) produce un risc relativ pentru ulceraţii de 6,8 pentru următorii patru ani.

Gradarea riscului pentru ulceraţii rămâne o problemă nerezolvată complet. Dintre propune-rile făcute pentru acest scop, o prezint mai jos (tabelul 2) pe cea care pare să întrunească mai mulţi susţinători şi este, în acelaşi timp, mai uşor de aplicat în practica medicală curentă.

Chiar dacă sensibilitatea şi specificitatea criteriilor stadializării sunt discutabile, ele putând "produce" pacienţi "fals pozitivi", măsurile care se iau pe baza lor (educaţie specifică mai susţinută, controale mai frecvente) nu au un impact negativ semnificativ asupra calităţii vieţii pacienţilor. Mai mult, stadializarea, chiar imperfectă, poate oferi un atât de necesar limbaj comun pentru toate eşaloanele asistenţei medicale.

Aspecte practice de tratament al neuropatiei diabetice

Având în vedere faptul că manifestările ND cu care practicianul se confruntă cel mai frecvent, şi anume, forma simptomatică, dureroasă, şi cea asimptomatică, dar care expune pacientul la un risc evident pentru ulceraţii/amputaţii, abordarea terapeutică este şi individualizată, dar are şi modalităţi comune, "de fond". Este de menţionat, însă, şi faptul că există manifestări mixte, "piciorul dureros-insensibil",6 care se abordează terapeutic din ambele "direcţii".

Tabelul 2. Stadializarea riscului pentru ulceraţii/amputaţii

Gradul de risc Sensibilitatea protectoare* Deformări ale picioarelor** Ulceraţii în antecedente Ritmul evaluărilor
0 Prezentă Absente Nu Anual
1 Pierdută Absente Nu Bianual
2 Pierdută Prezentă Nu Trimestrial
3 Pierdută Prezentă Da Lunar
* evaluată cu monofilamentul de 10g.
** degete în ciocan sau ghiară, haluce valg, picior plat sau hiperexcavat

Tratamentul formelor simptomatice de ND este, în primul rând, farmacologic şi presupune manevrarea corectă a unor medicamente cu efect antialgic, în timp ce managementul formelor asimptomatice se bazează mai ales pe metode nefarmacologice, şi anume: educaţie terapeutică specifică şi screening continuu. Evident, cele două abordări nu se exclud reciproc, ci se completează una pe cealaltă. Este interesantă, însă, remarca pe care a făcut-o prof. dr. A J M Boulton,6 unul dintre liderii de opinie în domeniul piciorului diabetic, şi anume că, dacă în ceea ce priveşte abordarea durerii, atât medicii cât şi pacienţii sunt pregătiţi profesional, cultural şi prin tradiţii, în faţa unui picior cu o ulceraţie cronică evidentă, dar complet nedureroasă, ambii sunt, nu rareori, deconcertaţi. Este, poate, şi una dintre explicaţiile folosirii "diagnosticului" de "mal perforant du pied", diagnostic evident neadecvat astăzi, când etiopatogenia leziunii este cunoscută.

Tratamentul "de fond", atât profilactic cât şi curativ, instituit în cazul ND, ca şi pentru celelalte complicaţii cronice ale diabetului, este echilibrarea metabolică optimă şi continuă. Cele două mari studii prospective şi randomizate, DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)8 pentru tipul 1 şi UKPDS (United Kingdom Prospec-tive Diabetes Trial)9 pentru tipul 2, au furnizat date concludente în sprijinul acestei afirmaţii. După cele două studii, orice efort (din partea medicilor şi a pacienţilor) pentru atingerea obiectivelor glicemice optime ("treat to target") a devenit complet justificat. Din păcate, efectul restabilirii echilibrului glicemic asupra simptomelor ND se instalează cu o latenţă care variază între câteva săptămâni şi până la 8-12 luni, deci de cele mai multe ori, este necesar un tratament specific. 

Zilnic:

  • o capsulă de complex B (50 mg B1, 50 mg B2, 50 mg niacină, 50 mg B6, 400 mg acid folic, 50 mg B12, 50 mg biotină, 50 mg acid pantotenic)

  • 1 000 mg vitamina C

  • 400 UI vitamina E

  • 100 mg vitamina B12

  • 60 mg acid a-lipoic

  • 1 000 mg ulei de ciuboţica cucului

  • 50 mg zinc

  • 50 mg seleniu

  • o tabletă de supliment multimineral (conţinând Cu, Mn, Cr, Mo).

De-a lungul timpului au fost propuse şi folosite numeroase abordări terapeutice "specifice". Una dintre ele, care a făcut "carieră" în ţara noastră, a fost (şi, probabil, unii o mai folosesc încă) "cura de B-uri". În literatura de specialitate nu se regăseşte nici un argument ştiinţific care să susţină eficienţa unui asemenea tratament, cel puţin în ND. Complexitatea mecanismelor care intervin în producerea durerilor, paresteziilor, disesteziilor şi a celorlalte simptome din ND explică de ce în prezent sunt studiate şi folosite medicamente din grupe terapeutice foarte diverse: antialgice-antiiflamatorii, antidepresive, anticonvulsivante, antiaritmice, antioxidante, inhibitori de aldozreductază, topice. Deşi utilizarea inhibitorilor de aldozreductază se bazează pe mecanisme patogenetice bine studiate in vitro, studiile clinice nu au avut efecte convingătoare, cel puţin până la ora actuală. Dintre medicamentele a căror eficienţă clinică a fost mai mult sau mai puţin demonstrată le amintesc pe următoarele:10 antidepresive (amitriptilina, ma-protilina, inhibitorii recaptării serotoninei), anticonvulsivante (gabapentin, carbamazepin, fenitoin, clonazepam, lamotrigin, topiramat), baclofen, tramadol, ketamină, xilină, mexiletin, capsaiacină (topic).

Alegerea unuia dintre medicamentele de mai sus, ajustarea dozelor, urmărirea efectelor şi asocierea lor cred că pot fi făcute de către medicul de familie în colaborare cu specialiştii (diabetolog, neurolog şi chiar specialiştii în terapia durerii).

În ultimul deceniu am asistat la pătrunderea antioxidantelor în arsenalul terapeutic al ND. Dintre ele, cele mai multe evidenţe le-a adunat acidul a-lipoic. Au fost efectuate studii prospective, randomizate, placebo-controlate, recent fiind comunicate şi rezultatele unei metaanalize a lor. Toate acestea au demonstrat efecte semnificative statistic, comparativ cu placebo, asupra simptomelor ND. Raportul bun risc/beneficiu se constituie într-un argument în plus pentru utilizarea preparatelor de acid a-lipoic.

Polipragmazia este, de multe ori, inevitabilă în tratamentul ND şi, chiar dacă ar putea avea o notă anecdotică, redau mai jos schema terapeutică folosită, cu ajutorul unei remarcabile monografii dedicată tratamentului ND:11

Din păcate, nici una dintre intervenţiile farmacologice specifice nu şi-a dovedit eficienţa în prevenirea ulceraţiilor/amputaţiilor. Pentru acest scop, medicilor de familie şi celorlalţi specialişti care supraveghează pacienţii la risc (vezi mai sus) le revine sarcina educaţiei terapeutice individualizate şi a screeningului continuu.12 Programe structurate de educaţie şi screening, precum şi cabinete dedicate îngrijirii în echipă a piciorului diabetic, au reuşit, în unele centre, reducerea cu până la 80% a incidenţei amputaţiilor netraumatice, la pacienţii cu diabet zaharat.

Idei de reţinut pentru medicul practician şi pentru sistemul public de sănătate în România

  • Neuropatia diabetică este o cauză mai frecventă decât se crede a simptomelor la nivelul membrelor inferioare

  • Un pacient cu diabet zaharat şi fără simptome de ND poate avea, însă, un risc semnificativ pentru ulceraţii/amputaţii

  • Tratamentul simptomelor ND necesită, de cele mai multe ori, o bună colaborare între specialişti

  • Manevrele de screening şi diagnostic pentru ND sunt relativ simple însă foarte eficiente şi ele ar trebui să fie recunoscute ca servicii care pot fi oferite atât de medicul de familie cât şi de diabetolog

Conflicte de interese: Recomandările privind modul de efectuare a testelor de explorare semicantitativă a sensibilităţii, precum şi instrumentele necesare sunt accesibile colegilor noştri prin bunăvoinţa reprezentanţei pentru România a firmei Worwag Pharma GmbH.

Conf. dr. Ioan Andrei Vereşiu 
Univ. de Medicină şi Farmacie "Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca Catedra de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice

Bibliografie

1. Ward J. Improving prognosis in type 2 diabetes: diabetic neuropathy is in trouble. Diabetes Care 1999; suppl 2: B84-B88.

2. A guide to the peripheral neuropathies. The Neuropathy Association Inc, New York, 1999.

3. Bennet G J. New frontiers in mechanisms and therapy of painful peripheral neuropaties. Acta Anaesthesiol Sin 1999;37: 193-203.

4. Boulton AMJ. The pathway to ulceration: Aethiopathogenesis, in Boulton AJM, Connor H, Cavanagh PR (eds). The foot in diabetes. John Willey & Sons Ltd, 1994: 37-48.

5. Consensus statement. Report and recommendations of the San Antonio conference on diabeti neuropathy. Diabetes 1988;37: 1000-4.

6. Boulton AMJ. Guidelines on the out-patient management of diabetic neuropathy. Diabetic Med 1998;6: 508-14.

7. International consensus on the diabetic foot. International working group on the diabetic foot 1999.

8. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients wifh type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352: 832-53.

9. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-86.

10. Soliman E. Diabetic neuropathy, eMedicine Journal 2002;3: 2 11.

11. Senneff AJ. Numb toes and other woes. MedPres, San Antonio, Texas, 2001.

12. Hâncu N, Vereşiu IA. Diabetul zaharat, nutriţia şi bolile metabolice. Manual clinic pentru medicii de familie. Ed. Naţional, Bucureşti, 1999.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: