ABC-ul ECG - Afectări cardiologice în boli care nu sunt ale inimii

Pentru a funcţiona corect, celulele miocardice individuale se bazează pe concentraţii normale ale parametrilor biochimici, cum sunt electroliţii, oxigenul, glucoza şi hormonii tiroidieni, precum şi temperatura normală a corpului.

Variaţiile patologice ale acestora, precum şi ale altor factori afectează activitatea electrică a fiecărei celule miocardice, modificând aspectul electrocardiogramei. Modificările caracteristice ale electrocardiogramei se dovedesc, adesea, a fi indicii utile pentru diagnosticarea modificărilor metabolice, a căror recunoaştere promptă poate fi salvatoare.

Hiperkalemia

Creşterea nivelului de potasiu total poate avea efecte dramatice asupra aspectului electrocardiogramei. Cele mai obişnuite modificări, asociate cu hiperkalemia, sunt undele T înalte şi ascuţite, undele P cu amplitudine redusă, sau chiar dispariţia lor, şi lărgirea complexului QRS.

Cele mai precoce modificări asociate cu hiperpotasemia sunt undele T înalte, cel mai bine observate în DII, DIII şi V2 la V4. Undele T înalte sunt observate, de regulă, atunci când concentraţia de potasiu creşte peste 5,5-6,5 mmol/l. Totuşi, doar unul din cinci pacienţi cu hiperpotasemie prezintă aspectul clasic al undelor T înalte, simetrice ? înguste şi ascuţite; restul au doar unde T cu amplitudine uşor lărgită. Hiperkalemia trebuie suspectată în toate cazurile în care amplitudinea undelor T este mai mare sau egală cu cea a undelor T în cel puţin o derivaţie.

Atunci când concentraţia potasiului creşte peste 6,5-7,5 mmol/l se modifică intervalul PR şi unda P: unda P se lărgeşte şi se aplatizează, iar segmentul PR se alungeşte. Undele P pot să dis-pară odată cu creşterea concentraţiei de potasiu.

La o concentraţie de potasiu de 7,0-8,0 mmol/l începe să se lărgească complexul QRS. Spre deosebire de blocurile de ramură drept sau stâng, alungirea QRS din hiperkalemie afectează toate porţiunile complexului, nu doar segmentul terminal. Pe măsură ce se alungeşte, complexul QRS poate ajunge să se suprapună peste unda T, creând un profil asemănător unei unde sinusoidale - ritm "preterminal". Decesele determinate de hiperpotasemie se pot datora asistolei, fibrilaţiei ventriculare sau unui ritm idioventricular larg, fără puls. Asistola indusă de hiperpotasemie este mai frecventă la pacienţii cu hiperkalemie cronică decât la cei cu hiperkalemie acută.

Pentru a-i administra pacientului un tratament eficient şi-a evita investigaţiile cardiace inutile este important să recunoaştem că unele modificări electrocardiografice se datorează altor tulburări decât bolile cardiace


Tipuri electrocardiografice de hiperpotasemie
Potasiul în ser (mmol/l) Modificare majoră
5,5-6,5 Unde T ascuţite şi înalte
6,5-7,5 Dispariţia undelor P
7.0-8.0 Lărgirea complexelor QRS
8.0-10.0 Undă sinusală, aritmie ventriculară, asistolie


Modificări seriate în hipepotasemie

Hipokalemia

Hipokalemia poate determina mai multe modificări electrocardiografice, în special atunci când există în organism o depleţie totală atât de potasiu, cât şi de magneziu. Cele mai obişnuite modificări sunt scăderea amplitudinii undei T, subdenivelarea segmentului ST şi prezenţa undei U. Alte modificări, în special în prezenţa unei hipomagneziemii coexistente, includ un interval QT prelungit, extrasistole ventriculare şi aritmii ventriculare maligne, cum ar fi tahicardia ventriculară, torsada vârfurilor şi fibrilaţia ventriculară. Modificările electrocardiografice nu sunt frecvente în hipopotasemia uşoară - moderată şi pot fi detectate doar atunci când concentraţia serică este sub 2,7 mmol/l.


Modificări seriate la un pacient cu insuficienţă renală care primeşte tratament pentru hiperkalemie. Pe măsură ce scade concentraţia de potasiu, electrocardiograma se modifică: 9,3 mmol/l, complexe QRS foarte largi (A); 7,9 mmol/l, complexe QRS largi cu unde T largi şi unde P absente (B); 7,2 mmol/l, complexele QRS continuă să revină la normal şi scade mărimea undelor T (C)


Tahicardie cu complexe largi, la o concentraţie de potasiu de 8,4 mmol/l (A); după tratament, complexe mai înguste, cu unde T ascuţite (B)

Modificări electrocardiografice în hipokalemie
Unde T largi, plate
Subdenivelarea ST
Prelungirea intervalului QT
Aritmii ventriculare (contracţii ventriculare precoce, torsada vârfurilor, tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară)

Se consideră că o undă U proeminentă, în asociaţie cu o undă T mică, sunt modificări electrocardiografice clasice pentru hipokalemie. Numeroşi autori susţin că alungirea intervalului QT este uzuală în cazul hipokalemiei. Totuşi, cele mai multe cazuri de interval QT prelungit sunt, de fapt, intervale QU. Majoritatea pacienţilor cu hipopotasemie, care prezintă alungirea reală a intervalului QT, au şi hipomagneziemie, precum şi un risc crescut de apariţie a aritmiilor ventriculare, inclusiv a torsadei vârfurilor.

Pacienţii ale căror concentraţii de potasiu se situează sub 2,5-3,0 mmol/l dezvoltă, adesea, extrasistole ventriculare. Hipokalemia poate fi asociată cu aritmii supraventriculare, cum ar fi tahicardia atrială paroxistică, tahicardia atrială multifocală, fibrilaţia atrială şi flutterul atrial.


Stânga: Diagrama modificărilor electrocardiografice asociate cu hipokalemie. Dreapta: Electrocardiograma arată o undă U proeminentă, concentraţie de potasiu de 2,5 mmol/l (A) şi unde U masive, cu subdenivelarea ST şi unde T plate, concentraţia potasiului de 1,6 mmol/l (B)

Hipotermia

Hipotermia apare atunci când temperatura internă este sub 35°C. Când temperatura scade sub normal apar multe modificări cardiovasculare şi electrofiziologice. Prima anomalie de pe electrocardiogramă este un artefact datorită tremorului, deşi unii pacienţi hipotermici au trasee relativ normale. Capacitatea organismului de a tremura scade odată cu temperatura corpului şi dispare aproape complet la temperaturi sub 32 °C.

Dacă temperatura scade şi mai mult, toate procesele metabolice şi cardiovasculare încetinesc progresiv. Frecvenţa cardiacă şi viteza de conducere scad, determinând bradicardie, oprirea inimii, alungirea intervalelor PR, QRS şi QT. La o temperatură sub 32°C, activarea atrială regulată şi organizată dispare, fiind înlocuită de o activitate încetinită, neregulată şi dezorganizată. Sub 28 °C se poate instala bradicardia joncţională.

Unda J (unda Osborne) este cea mai specifică modificare electrocardiografică în hipotermie. Mulţi o consideră patognomonică pentru hipotermie, dar poate fi întâlnită şi ocazional, în hipercalcemie şi în boli ale sistemului nervos central, inclusiv în cazurile de leziuni masive ale extremităţii cefalice şi de hemoragie subarahnoidiană.

Unda J poate fi determinată chiar şi de medicamente, iar uneori e normală. Este caracterizată, de regulă, de o supradenivelare în "dom" sau "cocoaşă" a porţiunii terminale a pantei QRS şi este cel mai bine observată în derivaţiile stângi. Mărimea undei J se corelează, adesea, cu severitatea hipotermiei (<30 °C), dar nu se cunoaşte etiologia exactă.

Tireotoxicoza

Sistemul cardiovascular este foarte sensibil la nivelurile crescute de hormoni tiroidieni circulanţi. Creşteri ale debitului cardiac şi ale frecvenţei cardiace sunt manifestări precoce ale tireotoxicozei. Cele mai comune modificări electrocardiografice, observate în tireotoxicoză, sunt tahicardia sinuzală, amplitudinea electrică crescută a tuturor undelor şi fibrilaţia atrială.

Modificări electrocardiografice în hipotermie
Artefact determinat de tremuratul pacientului
Fibrilaţie atrială cu ritm ventricular lent
Unde J (unde Osborn)
Bradicardie, în special joncţională
Alungirea intervalurilor PR, QRS şi QT
Extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară
Asistolă


Bradicardie sinusală, cu undă J, la un pacient cu hipotermie - temperatura sub 29°C (se remarcă un artefact dat de tremor)

La aproximativ 50% dintre pacienţii cu tireotoxicoză, frecvenţa pulsului în repaus este de peste 100 bătăi/minut. Tahiaritmiile atriale sunt obişnuite pentru că atriul este foarte sensibil la efectele triiodotironinei. Pacienţii ce prezintă furtună tiroidiană pot dezvolta tahicardie supraventriculară paroxistică, cu frecvenţe de peste 200 bătăi/minut. La vârstnici, datorită tahicardiei apar ST ischemic şi modificări ale undelor T. Voltajul crescut este o modificare electrocardiografică uzuală, dar nespecifică pentru hipertiroidism, întâlnită mai frecvent la pacienţii tineri.


Stânga: Modificări electrocardiografice asociate cu tireotoxicoză
Dreapta: Tahicardie sinusală la un pacient cu tireotoxicoză

Fibrilaţia atrială este cea mai comună aritmie susţinută care apare în tireotoxicoză, fiind întâlnită în aproximativ 20% dintre cazuri. Este mai uzuală la pacienţii vârstnici, la bărbaţi, la cei cu o concentraţie crescută de hormoni tiroidieni şi la pacienţii cu hipertrofie atrială stângă sau cu alte boli cardiace intrinseci. Tratamentul fibrilaţiei atriale în tireotoxicoză este dificil deoarece ritmul cardiac poate fi refractar la cardioversie. Totuşi, în momentul în care concentraţia revine la normal, aproape întotdeauna se restabileşte spontan ritmul sinusal. E posibil să apară tahicardie atrială multifocală şi flutter atrial cu conducere 2:1 şi chiar 1:1.

Pacienţii cu tireotoxicoză pot avea şi alte modificări electrocardiografice: modificări ST şi T nespecifice, aritmii ventriculare (mai rare decât aritmiile atriale). La pacienţii respectivi, numărul de extrasistole ventriculare este de două sau trei ori mai mare decât cel normal.

Aritmiile ventriculare sunt cele mai frecvente cauze de deces în hipotermie. Par să fie mai comune în timpul reîncălzirii, când temperatura corpului se situează în intervalul 28 -32°C

Modificări electrocardiografice în tireotoxicoză
Modificări frecvente
Tahicardie sinusală
Voltaj crescut al QRS
Fibrila?ie atrială
Alte modificări
Aritmii supraventriculare (extrasistole atriale, tahicardie supraventriculară paroxistică, tahicardie atrială multifocală, flutter atrial)
Extrasistole ventriculare

Hipotiroidismul

Hipotiroidismul determină încetinirea ratei metabolice şi afectează aproape toate funcţiile organismului, inclusiv frecvenţa şi contractilitatea cardiacă. Determină încetinirea condu-cerii electrice a inimii.

Cele mai comune modificări electrocardiografice, asociate cu hipotiroidismul, sunt bradicardia sinusală, intervalul QT prelungit şi undele T inversate sau plate. Cei mai mulţi pacienţi hipotiroidieni au o frecvenţă cardiacă scăzută sau normală (aproximativ 50-70 bătăi/mi-nut). Pacienţii cu hipotiroidism sever şi cei cu afecţiuni cardiace preexistente pot dezvolta, de asemenea, blocuri de ram de grade progresive (în special bloc de ram drept) sau bloc cardiac. Modificările conducerii datorate hipotiroidismului se rezolvă prin terapie cu hormoni tiroidieni.

Depolarizarea, ca toate fazele potenţialului de acţiune, este încetinită în hipotiroidism, şi se evidenţiază printr-un interval QT prelungit. Tahicardia ventriculară cu torsada vârfurilor a fost semnalată la pacienţii cu hipotiroidie şi este legată de alungirea intervalului QT, de modificările patologice ale electroliţilor induse de hipotiroidism, hipotermie sau hipoventilaţie.

Pacienţii hipotiroidieni sunt foarte sensibili la efectele digitalei, fiind predispuşi la toate aritmiile asociate cu intoxicaţia digitalică.

Mai rar, pot apărea revărsate pericardice în cantitate mare, care determină alternanţe electrice crescute (variaţii ale voltajului QRS de la o bătaie la alta). La pacienţii cu stare mentală alterată, care au bradicardie şi complexe QRS cu voltaj scăzut (<1mV) în toate derivaţiile, trebuie suspectată întotdeauna coma mixedematoasă.


Sus: Modificări electrocardiografice asociate cu hipotiroidia
Jos: Bradicardie (se observă complexe QRS mici şi unde T inversate) la un pacient cu hipotiroidie

Modificări electrocardiografice în hipotirodism
Modificări frecvente
Bradicardie sinusală
Interval QT prelungit
Unde T inversate sau prelungite
Modificări mai rare
Bloc cardiac
Voltaj QRS scăzut
Tulburări de conducere intraventriculară
Extrasistole ventriculare

Alte modificări electrocardiografice fără cauză cardiacă

Hipercalcemia este asociată cu scurtarea intervalului QT. La concentraţii crescute de calciu, durata undelor T creşte şi intervalul QT poate deveni normal. E posibil ca digoxinul să fie dăunător pentru pacienţii cu hipercalcemie, existând riscul să determine tahiaritmii sau bradiaritmii. În mod similar, calciul intravenos poate fi periculos la pacienţii care primesc digitală. Prelungirea intervalului QT, observată în hipocalcemie, se datorează în primul rând prelungirii intervalului ST, dar nu se consideră a fi importantă clinic.

Hipoglicemia este o urgenţă medicală frecventă, cu toate că, de regulă, nu determină sechele pe electrocardiogramă. Modificările electrocardiografice includ unde T aplatizate şi prelungirea intervalului QT.

Modificările electrocardiografice acute acompaniază, de obicei, hemoragia arahnoidiană severă. Tipice sunt supra sau subdenivelarea ST şi unda T inversată; pot fi întâlnite şi alte modificări (cum ar fi prelungirea intervalului QT).


IntervalQT scurt la pacient cu hipocalcemie (concentraţie de calciu 4mmol-l=

În sfârşit, e posibil ca artefactele datorate tremorului să ascundă modificări electrocardiografice sau să simuleze prezenţa aritmiilor.


Interval QT scurt la pacient cu hipocalcemie (concentratie de calciu 4mmol/l)


Artefacte - tremurătura la un pacient cu infarct miocardic anterior (sus) şi cu interferenţă electrică simulând tahicardia (jos)

Modificările nespecifice ale undei T sunt foarte frecvente la pacienţii cu hipotiroidie. Unda T poate fi aplatizată sau inversată în unele derivaţii. Spre deosebire de alte cauze ale modificării undelor T, în hipotiroidie, asocierea cu modificarea intervalului ST este rar întâlnită

Corey Clovis este profesor de medicină de urgenţă şi medicină la Vanderbilt University Medical Center (Centrul Medical al Unversităţii Vanderbilt), departamentul de medicină de urgenţă, Nashville, TN, USA. Richard Jenkins este medic specialist în medicină generală şi endocrinologie la Northern General Hospital, Sheffield.

ABC-ul ECG este editat de Francis Morris, medic primar de medicină de urgenţă la Northern General Hospital, Sheffield; June Edhouse, medic primar de medicină de urgenţă, Stepping Hill Hospital, Stockport; William J Brady, profesor asociat, director de program şi vice preşedinte, departamentul de medicină de urgenţă, University of Virginia, Charlottesville, VA, USA; John Camm, profesor de cardiologie clinică, St George's Hospital Medical School, London. Articolele vor fi publicate într-o carte, în cursul acestei veri.

ABC of clinical electrocardiography
Conditions not primarily affecting the heart
BMJ 2002;324:1320-3

Rate this article: 
Average: 5 (1 vote)
Bibliografie: 
Traducere: 
Dr. Raluca Darabă
Autor: