ABC-ul ECG - Tahicardiile joncţionale

Orice tahiaritmie cu punct de plecare în atrii sau în joncţiunea atrioventriculară poartă denumirea generică de tahicardie supraventriculară. Cu toate acestea, în practica clinică, termenul de tahicardie supraventriculară este rezervat pentru tahicardiile atriale şi pentru aritmiile pornite de la nivelul regiunii atrioventriculare, ca rezultat al unui mecanism de re-intrare (tahicardiile joncţionale).

Cele mai frecvente tahicardii joncţionale sunt tahicardia atrioventriculară nodală de re-intrare şi tahicardia atrioventriculară de re-intrare.

Tahicardia atrioventriculară nodală de re-intrare

Reprezintă cea mai frecventă cauză de tahicardie regulată paroxistică cu complexe înguste. Indivizii afectaţi sunt, de obicei, tineri şi sănătoşi, fără leziuni organice la nivel cardiac.

Mecanism

În cazul tahicardiei atrioventriculare nodale de re-intrare există două căi distincte, diferite din punct de vedere funcţional şi anatomic, care sunt localizate în nodul atrioventricular; ele au perioade refractare şi viteze de conducere diferite. Ambele au o cale finală comună, prin partea inferioară a nodului atrioventricular şi prin fasciculul His. Una dintre căi este relativ rapidă şi are o perioadă refractară lungă; cealaltă este scurtă, la fel ca şi perioada ei refractară. Dacă ritmul este sinusal, impulsul atrial este condus prin calea rapidă şi depolarizează ventriculele. Impulsurile trec şi în josul căii lente, dar se epuizează, deoarece calea finală comună este refractară.

Calea scurtă are o perioadă refractară scurtă şi se reface prima. Dacă, de exemplu, se produce o bătaie atrială prematură, în momentul critic, în care calea rapidă este încă refractară, va fi iniţiată o tahicardie atrioventriculară nodală de re-intrare. Impulsul este condus prin intermediul căii lente, apoi este propagat într-un mod retrograd către calea rapidă care, între timp, a depăşit perioada refractară. În acest mod se creează o re-intrare prin circuit.

Un asemenea tip de circuit de re-intrare "lent-rapid" este prezent la 90% dintre pacienţii cu tahicardie atrioventriculară nodală de re-intrare. Majoritatea celorlalţi pacienţi prezintă un circuit rapid-lent, în care tahicardia de re-intrare este iniţiată de o contracţie ventriculară prematură, iar impulsul este transmis retrograd în sus, pe calea lentă. O atare formă rară de tahicardie atrioventriculară nodală de re-intrare este, adesea, susţinută pe perioade lungi de timp şi este denumită, frecvent, tahicardie joncţională permanentă de re-intrare, fiind recunoscută datorită existenţei unui interval RP lung.

Caracteristici electrocardiografice

Pe perioada ritmului sinusal, electrocardiograma este normală. În timpul tahicardiei, ritmul este regulat, cu complexe QRS înguste şi o rată de 130-250 bătăi/min. Conducerea atrială are loc într-un mod retrograd, producând unde P inversate în derivaţiile II, III şi aVF. Cu toate acestea, având în vedere faptul că depolarizarea atrială şi cea ventriculară se produc, adesea, simultan, undele P sunt frecvent înglobate în complexul QRS şi pot să fie complet mascate. Se poate observa o undă P care distorsionează ultima parte a complexului QRS; apare, astfel, o "pseudo" undă S în derivaţiile inferioare şi o "pseudo" undă R în V1.


Mecanismul tahicardiei atrioventriculare nodale de re-intrare care evidenţiază rutele de conducere lente şi rapide şi calea finală comună, localizată în partea inferioară a nodului atrioventricular şi a fasciculului His

În cazul tahicardiei atrioventriculare nodale de re-intrare rapid-lentă, care se întâlneşte doar rareori, depolarizarea atrială rămâne în urma depolarizării ventriculelor, iar undele P inversate pot să urmeze undei T şi să preceadă următorul complex QRS.


Un impuls atrial prematur găseşte calea rapidă în perioada refractară, ceea ce permite conducerea numai în josul căii lente (stânga). În timp ce impulsul atinge fasciculul His, calea rapidă poate să depăşească perioada refractară, ceea ce permite o conducere retrogradă, înapoi, la atrii-rezultă o mişcare circulară care iniţiază tahicardia atrioventriculară nodală de re-intrare de tip lent-rapid (dreapta)

Tahicardia atrioventriculară nodală de reintrare rapid-lentă este denumită şi tahicardia cu RP1 lung şi poate să fie dificil de diferenţiat de o tahicardie atrială

Simptomele sunt mai frecvente la pacienţii cu alură ventriculară rapidă şi cu o afecţiune cardiacă preexistentă

Cel mai frecvent tip de tahicardie atrioventriculară de re-intrare apare ca o parte a sindromului Wolff-Parkinson-White


În sindromul Wolff-Parkinson-White, fasciculul Kent oferă un circuit electric separat între atrii şi ventricule


Pe perioada ritmului sinusal, conducerea prin calea accesorie produce un interval PR scurt şi o undă delta


Tahicardie atrioventricular nodală de reintrare

Semne clinice

Episoadele de tahicardie atrioventriculară nodală de re-intrare pot debuta la orice vârstă. Există tendinţa ca ele să debuteze şi să se oprească brusc, putând să apară spontan sau să fie precipitate de mişcări simple. Durata lor variază de la câteva secunde la mai multe ore sau chiar zile. Frecvenţa episoadelor poate să varieze de la câteva pe zi la un singur episod toată viaţa. Majoritatea pacienţilor prezintă numai simptome uşoare, cum ar fi palpitaţiile sau senzaţia că inima bate rapid. Simptomele mai severe includ vertijul, dispneea, astenia, pulsaţiile la nivelul gâtului şi durerea precordială centrală. La unii apare poliuria.


Finalul unei tahicardii atrioventriculare nodale de re-intrare

 
Wolff-Parkinson-White, tipul A şi tipul B, caracterizate prin morfologia înregistrărilor din derivaţiile de la V1 la V6

Tahicardia atrioventriculară de re-intrare

Tahicardia atrioventriculară de re-intrare apare secundar unei conexiuni atrioventriculare anatomic distincte. O asemenea cale de conducere accesorie permite trecerea impulsului atrial peste nodul atrioventricular şi activarea prematură a ventriculelor (pre-excitaţie ventriculară). Prezenţa căii accesorii permite formarea unui circuit de re-intrare şi producerea unei tahicardii atrioventriculare de re-intrare paroxistice.

Sindromul Wolff-Parkinson-White

În cazul acestui sindrom, o cale accesorie (fasciculul Kent) uneşte atriile direct de ventricule. Rezultatul va fi o separare completă între atrii şi ventricule, în timpul dezvoltării fetale.


Mecanismele tahicardiei atrioventri-culare ortodromice (stânga) şi antidromice (dreapta)


Tahicardia atrioventriculară ortodromică de re-intrare (stânga) cu vizibila inversare a undelor P care urmează complexul QRS şi tahicardia atrioventriculară antidromică de re-intrare (dreapta) din sindromul Wolff-Parkinson-White, evidenţiind complexele largi

Calea accesorie poate să fie situată oriunde, la nivelul spaţiului dintre atrii şi ventricule, iar în 10% dintre cazuri există mai multe căi accesorii. Calea accesorie permite formarea unui circuit de re-intrare care poate să producă o tahicardie cu complexe înguste ori largi, în funcţie de utilizarea nodului atrioventricular sau a căii accesorii pentru conducerea antegradă.

Semne electrocardiografice

Pe perioada ritmului sinusal, impulsul atrial este condus, peste calea accesorie, fără întârzierea care se produce cu ocazia conducerii atrioventriculare nodale. Se face rapid transmiterea către miocardul ventricular şi, în consecinţă, intervalul PR este scurt. Cu toate acestea, datorită faptului că impulsul pătrunde


Fibrilaţie atrială din cadrul sindromului Wolff-Parkinson-White

într-o zonă nespecializată a miocardului, depolarizarea ventriculară progresează, la început, lent, distorsionând prima parte a undei R şi producând, pe electrocardiogramă, unda delta caracteristică. Ulterior, o asemenea depolarizare lentă este preluată, rapid, de depolarizarea propagată prin sistemul normal de conducere, iar restul complexului QRS apare relativ normal.

De obicei, calea accesorie este ascunsă-ceea ce înseamnă că este capabilă de conducere numai într-un mod retrograd, de la ventricule la atrii. În timpul ritmului sinusal, pre-excitaţia nu se produce, iar electrocardiograma este normală.

În mod tradiţional, sindromul Wolff - Parkinson - White a fost clasificat în două tipuri, în funcţie de aspectul electrocardiografic al derivaţiilor precordiale. În cazul tipului A, unda delta şi complexul QRS sunt predominant orientate în sus, în derivaţiile precordiale. Unda R dominantă în derivaţia V1 poate să fie confundată cu un bloc de ramură dreaptă. În cazul tipului B, unda delta şi complexul QRS sunt predominant negative, în derivaţiile V1 şi V2, şi pozitive în celelalte derivaţii precordiale, asemănându-se unui bloc de ramură stângă. 

Clasificarea sindromului Wolff-Parkinson-White

Tipul A (unda R dominantă în derivaţia V1) poate fi confundat cu:

· Bloc de ramură dreaptă

· Hipertrofie de ventricul drept

· Infarct miocardic inferior

Tipul B (complexe QRS negative în derivaţia V1) poate fi confundat cu:

· Bloc de ramură stângă

• Infarct miocardic anterior

Mecanismul formării tahicardiei

Tahicardiile atrioventriculare ortodromice de re-intrare sunt responsabile pentru producerea majorităţii episoadelor de tahicardie din sindromul Wolff-Parkinson-White. Un impuls atrial prematur este condus în josul nodului atrioventricular, către ventricule, şi apoi, într-un mod retrograd, prin calea accesorie, înapoi, la atrii. Impulsul circulă, ulterior, în mod repetat, între atrii şi ventricule, producând o tahicardie cu complexe înguste. Dat fiind faptul că depolarizarea atrială se află în urma depolarizării ventriculare, undele P sunt situate în spatele complexelor QRS. În timpul tahicardiei nu se observă unda delta, iar complexul QRS are o durată normală. De obicei, rata este de 140-250 bătăi/min.

Tahicardia atrioventriculară antidromică de re-intrare apare relativ rar, la doar aproximativ 10% dintre pacienţii cu sindrom

Wolff-Parkinson-White. Calea accesorie permite conducerea antegradă şi, astfel, impulsul este condus de la atrii către ventricule, prin intermediul acesteia. Depolarizarea este propagată prin miocardul nespecializat, iar complexul QRS rezultat este larg şi bizar. Impulsul este transmis, apoi, într-un mod retrograd, prin nodul atrioventricular, înapoi, către atrii.

Fibrilaţia atrială

La pacienţii fără o cale accesorie, nodul atrioventricular protejează ventriculele de activitatea atrială rapidă care apare în timpul fibrilaţiei atriale. În cazul sindromului Wolff-Parkinson-White, impulsurile atriale pot fi conduse prin calea accesorie, producând pre-excitaţie ventriculară şi complexe QRS largi cu unde delta. Uneori, câte un impuls va fi condus prin nodul atrioventricular şi va produce un complex QRS normal. Electrocardiograma are un aspect caracteristic, prezentând o tahicardie rapidă, cu complexe largi, complet neregulate, dar, câteodată, şi cu complexe înguste.

Aspecte clinice

Sindromul Wolff-Parkinson-White este sesizat, uneori, accidental, pe electrocardiografie, dar, de cele mai multe ori, pacienţii prezintă tahiaritmii.

Episoadele tind să fie mai frecvente la tineri; pe parcursul vieţii, însă, pot să apară şi să dispară. Uneori, pacienţii se prezintă la medic la vârste înaintate.

Atunci când aritmiile rapide apar în asociere cu fibrilaţia atrială, pacienţii pot să prezinte insuficienţă cardiacă sau hipotensiune. Într-o asemenea situaţie, medicamentele care blochează nodul atrioventricular-de exemplu, digoxina, verapamilul sau adenozina-trebuie evitate pentru că pot deveni periculoase. Medicamentele respective reduc proprietăţile refractare ale conexiunilor accesorii şi cresc frecvenţa conducerii, rezultând un răspuns ventricular rapid, care poate să precipite fibrilaţia ventriculară. 

Tahicardia atrioventriculară ortodromică de re-intrare se produce printr-o conducere antegradă prin nodul atrioventricular

Tahicardia atrioventriculară antidromică de re-intrare se produce printr-o conducere retrogradă prin nodul atrioventricular

La unii pacienţi, calea accesorie permite o conducere foarte rapidă şi, în consecinţă, se observă rate ventriculare extrem de rapide (depăşind 300 bătăi/min), cu un risc asociat de deteriorare către fibrilaţie ventriculară

Demas Esberger este consultant pentru medicină de urgenţă, iar Sallyann Jones este registrator specialist în medicina de urgenţă la Queen's Medical Centre, Nottingham.

ABC-ul de electrocardiografie clinică este editat de Francis Morris, consultant pentru medicina de urgenţă la Northern General Hospital, Sheffield; June Edhouse, consultant pentru medicina de urgenţă, Stepping Hill Hospital, Stockport; William J Brady, profesor asociat, director de program şi vicepreşedinte, secţia de medicină de urgenţă, Universitatea Virginia, Charlottesville, VA, SUA şi John Camm, profesor de cardiologie clinică, St George's Hospital Medical School, Londra. Seriile vor fi publicate într-o carte, în vara acestui an.

ABC of clinical electrocardiography
Junctional tachycardias
BMJ 2002;324:662-5

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Dr. Irina Tănăsescu
Autor: