Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Cardiomiopatia dilatativa

Pacientul M.V., in vârsta de 60 de ani, pensionar, s-a internat pentru agravarea progresiva a dispneei de efort, cu episoade recente de dispnee de repaus, cu ortopnee si dispnee paroxistica nocturna. In plus, au aparut palpitatii cu ritm rapid, neregulat si marire de volum a gambelor, in saptamâna anterioara internarii.

Pacientul neaga stari infectioase recente, eforturi deosebite sau intreruperi ale terapiei. Nu a avut dureri precordiale, vertije sau sincope.

Suferinta bolnavului a inceput in anul 1994, in urma unui episod de decompensare cardiaca globala, instalat insidios, aparent fara factori declansatori. Pensionat, sub tratament igieno-dietetic si medicamentos, bolnavul a prezentat repetate decompensari cardiace, necesitând aproximativ patru spitalizari anuale. Anterior actualei internari, pacientul urma tratament la domiciliu cu digoxin (0,25 mg/zi), trombostop (2 mg/zi), enalapril (20 mg/zi), spironolactona (25 mg/zi), furosemid (40 mg/zi), carvedilol (25 mg/zi). Dintre antecedentele heredocolaterale notam tatal cu HTA, iar din antecedentele personale, mentionam doar consumul cronic de etanol (aproximativ 150 g alcool zilnic).


Fig 1

Obiectiv, la internare: pacient cu stare generala moderat alterata; dispneic, ortopneic, cu cianoza de tip periferic; pulmonar: raluri subcrepitante in treimea bazala bilateral; cardiovascular: cardiomegalie globala, cu zgomote cardiace asurzite, neregulate, 80/min., zgomot 2 dedublat paradoxal, suflu holosistolic grad 2 apexian, galop protodiastolic de ventricul stâng; TA110/80; jugulare turgescente; hepatomegalie de staza; edeme gambiere.

Electrocardiograma (fig. 1) evidentiaza ritm total neregulat (fibrilatie atriala), cu frecventa de circa 75/min, bloc major de ramura stânga si extrasistole ventriculare monomorfe, cu aspect de BRD.

Radiografia cord-pulmon (fig. 2) evidentiaza cardiomegalie globala, cu indice cardiotoracic mult marit, hiluri de staza si aspect de incarcare venoasa marcata a câmpurilor pulmonare.

Datele clinice si paraclinice primare, prezentate anterior, sugereaza prezenta unei insuficiente cardiace cronice in faza decompensata - cls. fct. III-IV (la un pacient cu fibrilatie atriala) pentru stabilirea etiologiei careia sunt necesare explorari suplimentare.

Stetacustica pacientului face putin probabila o valvulopatie ca factor primar; ramân in discutie afectarea ischemica (statistic cea mai frecventa), un factor miocardic primar sau o decompensare legata de prezenta aritmiei; frecventa ventriculara relativ joasa - fara adaosuri terapeutice recente - reduce mult probabilitatea ultimei ipoteze, pacientul neaga valori crescute ale TA, incât o suprasarcina de presiune nu poate fi sustinuta.

S-a practicat ecocardiografia, care evidentiaza (fig 3 si 4) dilatare semnificativa a cavitatilor stângi si drepte (VS - 75/66; AS - 58; VD - 44; AD - 57), cu hipokinezie difuza, globala de pereti VS si VD, FE 20%; Doppler: regurgitare mitrala gr.2-3, regurgitare tricuspidiana gr.2-3, regurcitare pulmonara grad 2; presiunea sistolica estimata in artera pulmonara (in baza velocitatii fluxului de insuficienta tricuspidiana) = 45mm Hg. Fara trombi in cavitati.

Cel putin doua dintre particularitatile ecografiei orienteaza diagnosticul spre o suferinta miocardica primara; acestea sunt: afectarea relativ egala a tuturor zonelor VS (spre deosebire de boala ischemica ce creaza de regula diferente notabile de contractilitate intre diverse teritorii) - si, mai ales, coafectarea VD - cu totul exceptionala in cardiopatia ischemica.

Am obtinut, intre timp, informatii importante din timpul internarilor precedente: bolnavul se afla in ritm sinusal, pâna cel putin in decembrie 2000, iar pentru excluderea etiologiei ischemice s-a efectuat un examen coronarografic (mai 2000) - care a aratat coronare epicardice normale.

Am putut considera, in acest fel, ca bolnavul nostru are o cardiomiopatie dilatativa nonischemica (CMD) si ca actualul episod de decompensare cardiaca se datoreaza instalarii fibrilatiei atriale.

Având in vedere lipsa AHC de cardiomiopatie dilatativa, nu avem argumente spre a sustine implicarea unui factor genetic.

Anamnestic nu s-a decelat un episod infectios evident premergator declansarii bolii si nici consum de droguri miocardiotoxice; s-a considerat, asadar, ca factorul etiologic principal este cel toxic-nutritional, fara a putea exclude o afectare virala primitiva.

O eventuala biopsie miocardica ar fi putut aduce elemente de diagnostic diferential prin eliminarea unor tezaurizari miocardice (hemocromatoza, amiloid) sau a unei componente inflamatorii active (de tip miocarditic).

Nu am considerat explorarea necesara, caci lipsa de afectarea a altor organe (ficat, pancreas, rinichi) facea improbabila prima ipoteza, iar timpul scurs de la debut o excludea, practic, pe a doua.


Fig 2

In plus, nu ar fi existat - in acest stadiu al bolii - variante terapeutice alternative.

Se apreciaza ca o boala primara tratabila este identificabila, prin biopsie, la mai putin de 2% din cazuri.

Cardiomiopatia dilatativa este cea mai frecventa dintre miocardiopatii si are o incidenta de 5-6/100 000 locuitori. Ipoteza cea mai frecventa, legata de forma sa idiopatica, considera boala drept sechela unei miocardite, dar mai putin de 20% dintre pacientii cu miocardita vor dezvolta cardiomiopatie si mai putin de 10% dintre cazurile cu CMD au argumente de reactie inflamatorie la biopsia miocardica.

Modificarile imunitatii umorale si celulare includ prezenta de citokine inflamatorii (TNFa), de anticorpi antimiocardici circulanti, indreptati impotriva diverselor structuri cardiace (b-miozina, b-adrenoceptori, mitocondrii) si anomalii ale limfocitelor T.

Toate ar putea fi urmare a incorporarii unor componente virale in sarcolema miocardica si declansarii secundare a unei reactii autoimune, dar dovezile in aceasta privinta sunt controversate.


Fig 3


Fig 4

In ceea ce priveste rolul alcoolului in aparitia disfunctiei cardiace, acesta poate fi toxic direct (sau indirect, datorat aditivilor din bauturile alcoolice - vezi cobaltul); o alta posibilitate e cea a unui efect nutritional - legat, de cele mai multe ori, de deficitul de tiamina. Studiile au identificat etape multiple ale metabolismului miocardic, pe care etanolul le perturba - incepând cu transmisia intracelulara a semnalelor si continuând cu sinteza proteica, functia mitocondriala si cuplajul excitatie-contractie. Nu sunt identificati clar factorii ce determina trecerea de la afectarea reversibila (prezenta si la consumul acut, la persoane nondependente) la cea ireversibila.

In formele de CMD nutritionala, o suferinta a musculaturii periferice (mai ales a centurii scapulare) e asociata frecvent - si lipsa ei, in cazul pacientului nostru, este unul dintre punctele slabe ale argumentatiei privind etiologia etanolica.

Se apreciaza ca, in CMD dilatativa idiopatica, evolutia este mai severa (si incidenta mai mare) la barbati si la rasa neagra. La circa 1/2 dintre pacienti, decesul survine in primii cinci ani de la diagnostic, in ciuda terapiei maximale. Supravietuirea lunga a pacientului nostru (peste sapte ani de urmarire) reprezinta un argument indirect pentru o componenta secundar-etanolica. Se cunoaste ca aceasta forma poate prezenta ameliorari semnificative si chiar regresie totala, in cazul abandonarii viciului. Fenomenul apare, insa, doar daca abstinenta e totala si, mai ales, daca intervine in stadiul precoce al bolii; nici una dintre cele doua conditii mentionate nu au fost respectate pe de-a intregul in cazul nostru.

O serie de particularitati individuale sunt considerate a fi markeri prognostici ai bolii, a caror identificare corecta modeleaza alegerea terapiei adecvate pentru fiecare caz in parte. Intre acestea, prezenta galopului protodiastolic amplu a fost remarcat la examenul clinic. Am completat investigatia cu examinarea Holter, care a decelat pase de tahicardie ventriculara nesustinute (asimptomatice), precum si cu analiza potentialelor tardive-pozitive.

Analiza seriata a inregistrarilor ecografice a relevat cresterea progresiva a dimensiunilor VS si scaderea treptata a fractiei de ejectie, ambele sugerând un prognostic nefavorabil.

Aceeasi semnificatie o are coafectarea contractiei VS si, in special, scaderea brutala a capacitatii de efort (test de sase minute - 140 m - fata de 340 m, in urma cu sase luni). Cu siguranta pierderea pompei atriale, odata cu intrarea in fibrilatie atriala, a contribuit notabil la acest fenomen.

Tratamentul adecvat al pacientului nostru cuprinde in primul rând masuri privind modul de viata si alimentatia. Evitarea eforturilor fizice a fost, in general, respectata, dar factorul stres familial este inca prezent (si a precipitat instalarea fibrilatiei). Este de dorit mentinerea unui grad limitat de antrenament fizic (plimbari usoare, gimnastica a membrelor inferioare, masaj) spre a evita consecintele negative ale imobilizarii (tromboflebite, atrofii musculare etc.). Regimul alimentar sever hiposodat va ajuta la evitarea retentiei hidrosaline, iar excluderea completa a alcoolului este o conditie necesara etiologica.

Ca si in celelalte forme de insuficienta cardiaca congestiva, câteva clase de medicamente si-au dovedit (pe studii largi populationale) eficienta in ceea ce priveste calitatea vietii si supravietuirea.

Astfel, administrarea beta-blocantelor s-a dovedit benefica prin efect anticatecolic si de blocare a vasoconstrictiei simpatice (cu scaderea disfunctiei miocardice), cronotrop negativ (cu scaderea consumului de oxigen si ameliorarea functiei diastolice) si modularea activitatii receptorilor ("upregulation") si mediatorilor (prot. G). Efectele mentionate realizeaza global o influentare pozitiva a procesului de remodelare a VS.

Am avut de ales între unele medicamente dovedite utile si sigure - Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol -, ultimul cu rezultate notabile in cresterea supravietuirii. Pacientul lua deja 25 mg Dilatrend pe zi. Tinând cont de ritmul ventricular mediu (75-85/in repaos) si de o TA acceptabila, dupa doua-trei zile de stabilitate hemodinamica am incercat sa crestem doza la 25 mg x 2/zi. Din pacate, nu a tolerat modificarea de doza, aceasta producând hipotensiune ortostatica si vertij. Nici varianta de 25 mg+12,5 mg nu a fost tolerata.

Fenomenul nu este surprinzator intrucât studiile mari, ce foloseau Carvedilol, la pacientii de cls. fct. III si IV, aveau un procent ridicat de pacienti (>1/3) care nu au tolerat doza maxima recomandata (50 mg). Inlocuirea cu un beta-blocant fara actiune alfa-blocanta asociata (si, deci, cu probabilitate - cel putin teoretica - mai mica de hipotensiune) a fost considerata dificila si nepractica in cazul respectiv.

A doua categorie de droguri cu efect cert favorabil o reprezinta inhibitorii enzimei de conversie. Si in acest caz s-a incercat cresterea dozei (Enalapril 20 mg) pâna la maximum tolerat. Tentativa de upgradare a fost ulterioara celei de crestere a beta-blocantului, spre a nu risca aparitia de efecte secundare prin cumul de efect vasodilatator. S-a reusit mentinerea unei doze de 25 mg, fara aparitia simptomelor de hipotensiune, in conditiile prezentei unor valori ortostatice de I 90 mmHg.

Variante alternative (sartani sau hidralazina+nitrati) nu au fost necesare si nu ar fi prezentat avantaje suplimentare.

Administrarea de blocanti ai receptorilor de aldosteron s-a dovedit utila in scaderea mortalitatii in ICC si, ca atare, s-a administrat continuu Spironolactona.

In schimb, am evitat dozele mari de diuretic de ansa si am preferat o depletizare mai lenta (3 kg in 10 zile), spre a evita tulburarile electrolitice mai severe (intre care hiposodemia e notata ca marker prognostic negativ). Am considerat anticoagularea obligatorie, la un pacient cu risc de embolie sistemica (atriu si ventricul stâng marite, fibrilatie atriala si pulmonara, staza periferica si depletie hidrosalina rapida sub terapie). Am preferat continuarea terapiei orale incepute in ambulator cu mentinerea unui INR de 2-2,5.

Digitalizarea ne-a oferit dublul avantaj de control al ritmului ventricular (mai ales ca nu am putut creste doza de beta-blocant) si de crestere a inotropismului.

In lipsa unor tahiaritmii ventriculare, sustinute sau simptomatice, nu am considerat ca un antiaritmic (chiar amiodarona) ar avea o indicatie ferma si am apreciat ca efectele lor secundare (inclusiv proaritmice) ar putea fi importante. Nu exista date statistic semnificative in literatura privitoare la beneficiul medicatiei de tip metabolic (L-carnitina, Neoton, Vitamina B); am administrat, totusi, substantele respective, mizând pe lipsa lor de efect negativ si pe faptul ca o crestere - chiar minimala, a functiei contractile s-ar putea traduce intr-un beneficiu simptomatic, prin cresterea debitului sistemic.

Pacientul nostru prezinta fibrilatie atriala cu bloc de ramura stânga (QRS - 0,17). Trecerea in ritm sinusal ar fi putut ameliora debitul bataie, dar dimensiunea AS ar fi facut improbabila obtinerea mentinerii ritmului sinusal dupa o tentativa de conversie.

In schimb, tinând cont de experienta recenta, o terapie de resincronizare ventriculara (pacing biventricular) ni s-a parut utila si am avut-o in vedere pentru viitor.

In cazul unei evolutii nefavorabile sub terapie conventionala maximala, transplantul cardiac precedat sau nu de implantarea unor dispozitive de tip "cord artificial" ca "bridge" pentru transplant, reprezinta o alternativa posibila.

Nu exista contraindicatii teoretice in acest moment, exceptând vârsta la limita superioara (in multe dintre tarile cu experienta in domeniu) si presiunea pulmonara (ce va necesita o reverificare inaintea intrarii pe lista de asteptare).

I.M. Coman Medic primar cardiolog Sef Sectie
I.Ianula Medic rezident
Institutul de Boli Cardiovasculare "C.C. Iliescu" Bucuresti

Rate this article: 
Average: 5 (3 votes)
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: